精品高血压课件.ppt

1. 掌握高血压诊断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药。 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗。 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。 现状 发病率高 死亡率高 病残率高 知晓率低 治疗率低 控制率低 中国高血压知晓率、治疗率和控制率（％） 知晓率 治疗率 控制率 1991 26.3 17.1 4.1 2002 30.2 24.7 6.1 美国2000 70 59 34 *SBP140mmHg 和 DBP90mmHg 病因 遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传 环境因素:饮食、精神应激 其他因素：体重指数（BMI）、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 肾素－血管紧张素系统 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。 恶性或急进型高血压 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 并发症 高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 诊所血压 标准化水银柱血压计或电子血压计 袖带适合，覆盖上臂臂围2/3 患者至少休息5分钟 坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压） 听诊器置肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP，第五音（消失音）为DBP儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以第四音（变音）为DBP 间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读数相差5mg，则再测，取3次均值。 家族史和临床病史 了解高血压病史 了解糖尿病，血脂紊乱 了解冠心病，脑血管病及肾病史 了解是否可能存在继发性高血压 了解危险因素，靶器官损害 了解既往药物治疗情况 实验室检查 常规检查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA），血红蛋白，血细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检，心电图。 其它项目：UCG，颈A、腹A超声，X胸片