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糖尿病酮症酸中毒_18课件

糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 是糖尿病急性并发症之一 可作为糖尿病首发表现 以高血糖 、高酮血症、代谢性酸中毒、脱水为特征 糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA,常见的诱因包括: ① 感染:一半以上,以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多 ②饮食不当 ③应激:大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等 ④ 胰岛素或降糖药应用不当:长期不足或突然中断 ⑤有时还可以无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒 病理生理 严重失水 大量酮尿糖尿引起多尿 酮症时厌食恶心呕吐 蛋白质分解酸性代谢产物利尿 细胞外高渗 细胞内失水 酸中毒 酮血症 蛋白质分解酸性代谢产物 乳酸性酸中毒 肾功能受损 呼吸中枢受损 电解质紊乱 渗透性利尿 厌食恶心呕吐 低钠低钾血症 酸中毒 细胞内更缺钾 肾功能受损 血钾可正常或偏高 缺氧 血糖升高 糖化血红蛋白 与氧亲和力高 2,3-二磷酸甘油酸合成减少 纠正酸中毒过于积极 血液动力学异常 脑功能混乱和水肿 供氧异常 脑缺氧 酮体导致脑细胞酸中毒 高渗加重脑功能混乱 循环衰竭影响脑功能 毒血症、DIC并发症 糖尿病酮症酸中毒----临床表现 初期(发展期):“三多一少”症状加重,轻度脱水症、乏力 中期(中毒代偿期):中至重度脱水,呼吸深快,血糖升高,尿酮强阳性 ,恶心腹痛等。 晚期(中毒失代偿期):重度脱水症、严重代谢性酸中毒、昏迷 、酸中毒呼吸,甚至循环衰竭 糖尿病酮症酸中毒----实验室检查 尿糖、尿酮强阳性 血糖16.7~33.3mmol/L或更高 血酮升高 CO2CP 降低,PH7.35 血浆渗透压轻度增高 其他 :bun 糖尿病酮症酸中毒----诊断 糖尿病酮症酸中毒----鉴别诊断① 多见于中老年2型糖尿病 有神志障碍、意识模糊 血Na155mmol/L, BS33.3mmol/L, 血渗350mmol/L 酮体阴性或弱阳性 糖尿病酮症酸中毒----鉴别诊断② 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BS2.8mmol/L 糖尿病酮症酸中毒----鉴别诊断③ 肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸显著升高,PH7.35 血糖正常或增高 DKA的治疗 补液总量约体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快后慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2 小剂量Ins(0.1U/Kg/小时)静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmoL/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降,Ins加量 尿酮消失后改为皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L时,要给5%GS或 5%GNS +RI,按RI 1u:2-4g比例,将血糖控制在11mmol/L PH7.1或CO2CP10mmol/L,补碱用5%NaHCO3。 当血PH>7.2或C02CP>13.5mmol/L时停止补碱。 治疗前血钾降低或正常,尿量40ml/L,输液同时补钾 治疗前血钾高于正常或尿量30ml/L, 暂不补钾 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 (二)治疗要点 本病气阴两虚为本,瘀浊毒邪为标,起病急,来势凶险,但仍需遵循早发现,早治疗的原则,祛邪与扶正并举。急则治其标,以凉血清热,解毒降浊去痰浊毒邪;以益气养阴,扶正疗病之本;以期打断“正虚一邪盛一正虚”的恶性循环。 (三)分型治疗 1.气阴两虚 主证:咽干口燥,多饮多尿,气短懒言,神疲乏力,食欲减退,舌红少苔,脉细数。 治法:益气养阴,清热生津。 例方:生脉散合增液汤。 常用药:西洋参、党参、麦冬、五味于、生地、元参、石斛、黄芪、花粉。 应急措施:1、参麦注射液60ml加入0.9%生理盐水500ml中静脉滴注。2、生脉注射液60ml加入0.9%生理盐水500ml中静脉滴注。 2.热毒熏蒸 主证:口苦口臭,烦渴多饮,尿频量多,色黄赤浊,头晕目眩,四肢麻木,恶心呕吐,大便干结或热结旁流,舌暗红苔黄,脉滑数。 治法:清热养阴,解毒降浊。 例方:清瘟败毒饮。 常用药:石膏、生地、川

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