肝硬化顽固性腹水（丁香园转载）课件.ppt

疾病病因 发病机制 肝硬化顽固性腹水 定义：经药物治疗腹水消退不满意或经治疗后药物不能阻止腹水的早期复发。 临床分型： ● 利尿剂抵抗性：对限钠、强大利尿药缺乏反应，致腹水不能消退或不能阻止其早期复发 ● 利尿剂难治性：在使用利尿剂时出现并发症妨碍了利尿剂的疗效 顽固性腹水的病理生理 顽固性腹水的病理生理 顽固性腹水的病理生理 肝硬化腹水的一般治疗 肝硬化顽固性腹水的治疗 纠正引起利尿失效的因素： 控制感染与内毒素血症： 纠正电解质紊乱：低K 、低Na、 低Cl 提高胶体渗透压、补充有效血容量（白蛋白、血浆），扩容后利尿 缓解过高腹压：放腹水，促进肠蠕动，肛管排气 肝硬化顽固性腹水的治疗 肝硬化顽固性腹水的治疗 肝硬化腹水治疗方案的作用环节 肝硬化腹水的程序治疗 腹 水 门脉 高压性腹水 非门脉 高压性腹水 病理生理机制 肝病性腹水 非肝病性 腹水 病因学机制 非肝病性腹水 心血管性腹水 肾性腹水 胰性腹水 腹膜疾病 胆汁性腹水 炎症 肿瘤 其 他 粘液性腹水：甲减 乳糜性腹水 Meigs综合征 结核性腹膜炎 21.8% 恶性肿瘤 25.9% 其它 9.8% 肝硬化 42.5% 腹水的病因构成比 协和医院81-90年住院病人统计 血白蛋白↓ 肝窦压力↑ 周围动脉扩张 周围血管阻力↓ 动脉有效血容量 交感神经活性↑ RAAS反应↑ 血管加压素↑ 肾脏钠水潴留↑ 经肝血流阻力↑ 门脉系CAP静水压↑ 淋巴液生成↑ 血浆胶体渗透压↓ 腹 水 肝硬化门脉高压 血清-腹水白蛋白梯度(SAAG) (Serum-Ascites Albumin Gradient) 在同一天检测血清白蛋白和腹水白蛋白， SAAG＝血清白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度 如果：≥11g/L，漏出液，为门脉高压腹水； ＜11g/L，渗出液，为其他原因腹水； 在自发性腹膜炎时，SAAG不受影响。 意义：区别有否门脉高压，准确率达到92-100%，敏感率 94-97%，特异率为91% 注意：白蛋白过低（＜11g/L）、休克、乳糜腹水时不准确 肝肾综合征： “与顽固性腹水是终末期肝病的一对孪生子” 肾病： 原发性肾脏病变：慢性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎晚期 大量蛋白尿、低蛋白血症 癌性腹水： 增长迅速，不易消退，血性或非血性 ＊种植腹膜 ＊瘤体出血 ＊肿瘤侵袭门静脉或肝静脉 血 性 腹 水 4. 白蛋白过低： 5. 腹腔感染： 顽固腹水型：腹水进行性增多，利尿剂治疗无效，腹胀 明显，常无腹痛。腹水检查有助于诊断。 6. 腹压过高： 肠胀气、大量腹水 压迫肾血管 肾动脉压↓、肾静 脉压↑ 肾小球滤过率↓ 肾脏钠水潴留 门脉血栓形成 慢性型 顽固性腹水 胸导管不畅，淋巴回流受阻 9. 全身血流重新分布 GFR↓ 容量感受器 ADH↑ 肾重吸收钠水↑ 心功能不全： 腹水 胸水 低K 营养障碍（Pr,VitB） 感染 HBV侵害心肌 原有心脏疾病 心衰 CVP↑ 胸导管淋巴回流 ↓ CAP滤过↑，回吸收↓，组织间液↑ 电解质紊乱： 摄入不足 排出过多 低K,低Na,低Cl,水潴留 稀释性低Na 利尿乏效 危重患者： SBP＜80mmHg 少尿， SBP＜60mmHg 无尿 营养及监护： 卧床休息： 有利于增加GFR和尿Na的排出 限制钠水摄入： NaCl 1.2~2.0g/d, H2O ＜1500ml/d 血清Na＜120mmol/L时 H2O 500~800ml/d 利尿剂： 速尿40mg/d 安体舒通100mg/d max 速尿160mg/d 安体舒通400mg/d 注意副作用：氮质血症、低钠血症、高钾血症、肝性脑病、 男性女性化、女性月经失调 联合用药加强利尿 多巴胺+利尿剂 酚妥拉明+利尿剂 卡托普利+利尿剂 大量排放腹水（LVP）+输注白蛋白 3000~5000ml /次 白蛋白10g/ 1000ml腹水, 隔日/每周三次