上消化道出血 新课件.pptVIP

纠正失血性休克 积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压 输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应尽早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90－100g/l。库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血，注意避免因输血输液过多而引起肺水肿，老年病人最好根据中心静脉压调整输液量 常规止血药 孟氏夜： 为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2[(SO4)5]，常用5％溶液作为收敛止血药局部应用，能迅速形成血痂。多内镜下注射，不能口服。 去甲肾上腺素 血管收缩剂，常以4～8mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。 凝血酶 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进凝血过程，口服、胃管或内镜下注入 常规止血药 止血芳酸 抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用； 维生素K1 止血敏 降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩； 为肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。 抑酸药 H2受体拮抗剂 西咪替丁（泰为美） 雷尼替丁 法莫替丁（高舒达） 质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康） 兰索拉唑（达克普隆） 潘妥拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑（耐信） pH对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 PPI与H2拮抗剂作用的比较 抑制质子泵(泌酸的最终环节) 作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3～5天后达稳态 胃内pH维持平稳 拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用 拟酸能力有限 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大 PPI H2受体拮抗剂 PPI的作用机制 弱碱性PPIs 聚积于胃壁细胞（强酸性分泌小管） 次磺酰胺 半胱氨酸残基上的巯基 H+，K+-ATP酶（ α亚基） 共价二硫键 使H+，K+-ATP酶失活，抑制胃酸分泌 降门脉压药 血管收缩药 垂体后叶素 加压素 血管扩张药 硝酸甘油 酚妥拉明 消心痛 心痛定 生长抑素 善宁（人工合成八肽） 施它宁（天然十四肽） 心得安（心率减慢25％） 器械治疗 三腔二囊管 经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPSS) 内镜下治疗 经内镜药物喷洒 电镜微波激光止血 内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入 食管曲张静脉套扎 套扎术后 硬化治疗 手术治疗 胃十二指肠 肝、胆 空肠上段 术中胃镜 尽量避免作盲目胃大部分切除术 * * * 总结洛赛克与H2RA作用的不同点： 强调两者抑酸作用强弱不同、H2RA的耐受性及不稳定性。 NASIDs所致幽门前区溃疡 5.胃癌 多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。患者一般在45岁以上，出血前常有食欲不振及消瘦，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加居。如果上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。 溃疡型胃癌 肠型胃癌 胃淋巴瘤 6.食管裂孔疝 食管裂孔疝好发于50岁以上的人，可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。食管炎及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛状，向、左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。由以上表现的上消化道出血患者，应高度怀疑为本病，并作相应的检查。 7．食管-贲门粘膜撕裂症 本病是引起上消化道出血的重要原因，约占8%。酗酒是重要的诱因。有食管裂孔的患者更易并发本病。多数发生在剧烈呕吐或呕吐后，造成贲门或食管下端粘膜下层的纵行行裂伤，有时可深达肌层。常为单发，亦可多发，裂伤长度一般0.3～2cm出血量有时较大甚至休克。 食管贲门粘膜撕裂伤伴出血 8.胆道出血 肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。临床表现特点是出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则可明确胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血，因此胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。 胆道出血 恒径动脉综合症 Dieulafoy综合征 五、实验室检查 1血常规 失血性贫血 出血早期可无明显变