感染性心内膜炎的外科治疗课件.pptVIP

感染性心内膜炎（ＩＥ）的外科治疗 海南医学院附属医院心脏外科 刘苏 　　Ｍｏｒｅｉｌｌｏｎ等将其分为四类: 自身瓣膜感染性心内膜炎。 人工瓣膜感染性心内膜炎。 静脉吸毒者感染性心内膜炎。 医源性感染性心内膜炎。 （十一）右心内膜炎的特点 1、病史多有静脉用药或毒瘾、心血管介入或手术 2、静脉毒瘾者多无基础心脏病，而非静脉毒瘾者 多有基础心脏病。 3、临床上肺部受累病变突出。 4、常无皮损和体循环栓塞现象。 5、血培养多为金葡菌。 6、超声可见三尖瓣、肺动脉瓣赘生物或右心壁内 脓肿。 （十二）左心内膜炎的特点 1、常无基础心脏病。 2、起病快、皮肤损害多见。 3、瓣膜损害快、杂音变化多。 4、神经系统并发症多。 5、动脉栓塞多15~35%。 6、超声多能发现瓣膜和心内的赘生物。 (十三)非典型心内膜炎的临床特点 1、反复短期发热，抗菌素能暂时控制，停药后很 快再发热。 2、不能解释的进行性贫血。 3、难于控制和解释的心衰。 4、年轻病人发生的脑部病变。 5、不明原因的周围血管栓塞。 6、短期内发生肾功能衰竭。 7、囊性动脉瘤形成。 8、人工瓣膜移位或撕脱。 9、老年病人不能解释或多变的临床表现。 10、超声发现无明显全身感染征象的心内赘生物 * * 感染性心内膜炎(ＩｎｆｅｃｔｉｖｅＥｎｄｏｃａｒｄｉｔｉｓ,ＩＥ)指由细菌、真菌、克次体、寄生虫等病原微生物所致心瓣膜或心内膜的炎症。 1646年Ｒｉｖｉｅｒｅ医师首次描述了ＩＥ的临床表现。人们把对ＩＥ认识过程分为三个阶段:抗生素前时期(1940年前)、抗生素时期(1940 -1975年)和超声 /抗生素时期(1976年至今)。最近,还有人预测一个新的计算机时代即将来临。 感染性心内膜炎的发病率约为每年1.7～4.2例/105人。但随着心血管手术开展增多、静脉药瘾者(ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｄｒｕｇａｂｕｓｅｒ,ＩＶＤＡ)增多,瓣膜修复术后心内膜炎(ｐｒｏｓｔｈｅｔｉｃｖａｌｖｅｅｎｄｏｃａｒｄｉｔｉｓ,ＰＶＥ)和右心心内膜炎在该类患者中所占比例上升。老龄化、检查方法灵敏度增加、ＩＥ再发的多了、致病菌的毒性改变、医源性感染增多。使心内膜炎(ＩＥ)的发病率不减反而增加。 感染性心内膜炎的发病机理： 四个连续事件： ①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞 损害、纤维蛋白和血小板沉积。 ②致病菌进入血循环。 ③致病菌附着在赘生物上，再继之纤维蛋白 和血小板沉积覆盖，形成感染性赘生物。 ④细菌繁殖。形成感染灶。 四个阶段： ①感染性赘生物破裂释放细菌，形成一过性 菌血症。 ②感染性赘生物局部侵入，导致传导异常、 瓣膜脓肿、瓣膜穿孔等病理改变。 ③感染性赘生物碎片脱落导致体循环外周栓 塞。 ④血中的抗体与细菌抗原形成免疫复合物， 导致相应的病理改变。 感染性心内膜炎的瓣膜 镜下赘生物 感染性心内膜炎多侵犯左心瓣膜，右心瓣膜少见。 主动脉瓣＞二尖瓣＞主动脉瓣+二尖＞三尖瓣＞肺动脉瓣 人工瓣膜置换术的感染率2 .6%～20.0%。 主动脉狭窄术后感染率13.3%。 肺动脉闭锁术后感染率11.7%。 原发ASD、VSD、F4术后感染率2.7-3.5%。 静脉药物滥用者感染率2-5%。 医源性ＩＥ感染率14%。 ??一、 感染性心内膜炎的诊断 （一）病史特点 60%～80%ＩＥ有基础瓣膜病变。最常见的是风心病占30-50%。先心病占ＩＥ发病的10%～20%。最常见的是:动脉导管未闭、室缺、房缺、二瓣型主动脉瓣。静脉注射毒品和心脏手术后。 急性感染性心内膜炎：多有心脏结构异常的基础，致 病菌常为低毒性。 亚急性感染性心内膜炎：多无心脏结构异常的基础， 致病菌常为高毒性。 （二）感染的表现 1．心内感染的局部破坏作用： 瓣叶毁损、穿孔、腱索断裂；血流动力学紊乱；瓣周组织脓肿，累及传导系统表现为各种心律失常。 2．赘生物的栓塞性： 11～43%的病人发生赘生物栓塞。 3．感染的远处血源性迁徙： 任何器官或组织都可受到血源性感染。Ｏｓｌｅｒ三征：包括心内膜炎、肺炎、脑膜炎。 4．免疫系统激活： Ｏｓｌｅｒ小结、脾大、微血管炎、ａｎｅｗａｙ征、Ｒｏｔｈ小点等。 5、感染中毒症状： 发热最常见,热型不规则型,T37.5～40.5℃之间,发生率为80%以上。有乏力、肌肉关节酸痛, 进行性贫血,白细胞计数