慢肾衰尿毒症课件.pptVIP

（一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制： ???? （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （尿毒症肺） （四）神经系统 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1) 能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3)高血压，脑血管痉挛→脑缺血 ? 2 外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →转酮醇酶↓ →髓鞘变性 三、 中毒症状的发生机制 ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 2 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体：动物实验可复制尿毒症模型 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 氧化磷酸化↓ 胍基琥珀酸 转酮醇酶↓ →神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血 ?? 3 胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） 4 中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢 ?? 5 PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成 1. 水代谢障碍 (disturbance of water metabolism) ? 脱水 进水↓→脱水 水潴留 进水↑→水中毒 “失盐性肾”，尿钠含量高，机制: 2. 钠代谢障碍 (disturbance of sodium metabolism) 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 低钠血症 3. 钾代谢障碍 (disturbance of potassium metabolism) CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少,血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾 晚期常发生高钾血症 4. 钙磷代谢障碍 (disturbances of calcium and phosphate metabolism) ? 血磷↑ 主要是GFR ↓所致 ? 血钙↓ 主要是肠道吸收钙减少所致 1,25-(OH)2D3↓,降钙素↑，肠粘膜损伤 ? 肾性骨营养不良 (renal osteodystrophy) 肾性骨营养不良的发生机制 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 5.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) CRI初期: 肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少 胃肠代偿性重吸收氯增多 CRI晚期: 非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少 (四) 肾性高血压 (Renal hypertension) 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 ? 促红细胞生成素减少 ? 血中毒性物质蓄积 ? 红细胞破坏增多 ? 铁吸收利用障碍 ? 出血 (五) 肾性贫血 (Renal anemia) (六) 出血倾向 (Hemorrhagic tendency) 毒性物质抑制血小板第3因子释放 (Uremia) 尿毒症 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症的概念 (concept of uremia) 一、临床表现 (Manifestations) 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性?