精品课件教案ppt_进展性脑卒中血压管理.ppt

谢谢！ 谢谢！ * * * * * 进展性脑卒中血压管理 连云港市第二人民医院 庄爱霞 卒中的类型 卒中 超过24小时 24小时内恢复 出血性 缺血性 脑梗塞 TIA 脑表面 破入脑实质 脑出血 蛛网膜下腔出血 简 述 进展性卒中(stroke in progression, SIP)是指卒中发病后神经功能缺失症状在48小时或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，其发病率为卒中患者的30%左右，致残率、死亡率较一般卒中为高,是影响病人预后的重要原因之一，也是脑血管病治疗中的难点。 进展性脑卒中定义 1、 指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损 　 2、卒中发生后,经临床积极正确干预,导致卒中发生的病理过程仍继续进展,神经缺失症状和体征在一段时间内明显继续严重恶化的(缺血性或出血性)卒中 进展性卒中的发生率 Sumer等对266例入院缺血性卒中患者进行研究, 9.8%病情恶化 哈佛卒中登记处的资料中,20%病情恶化,其中10%渐进式恶化,10%阶梯式恶化 巴塞罗纳卒中登记处3500多例卒中患者资料中,37%渐进式或阶梯式病情恶化 进展性脑卒中原因和发生机制 1、常见的原因：大动脉严重狭窄或闭塞以及穿支动脉病变 2、特点是缺血脑区的血流严重下降。 3、低灌注和血管远端栓塞是导致进展性梗死的两种机制。 4、两种机制又相互关联,因为低灌注会减少栓子的清除和及向冲向远端的可能性。当灌注充分时,微栓子常能有效清除。  大动脉及穿支动脉病变是导致进展性卒中最常见原因,其共同特点是缺血脑区的血流严重下降 早期血压下降是进展性卒中重要原因 血管调节功能障碍 不适当的降压治疗 血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄远端血流灌注下降,在侧枝循环不良的部位发生梗死,所以有些患者尽管血压很高,但血压略有下降症状即加重。特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而进一步发展为进展性脑卒中 缺血 梗死 局部脑血流量 缺血性卒中急性期血压管理 脑血流量与脑血流阈 电衰竭阈值 膜衰竭阈值 脑梗死 脑缺血 脑缺血 CBF Normal Brain Tissue Benign Oligemia Ischemic Penumbra Infarction CBF 50-60ml/100g/min 18-20ml/100g/min 10-12ml100g//min Transient Persistent Transient Persistent Transient Ischemic Attack Persistent Cerebral Ischemia TIA with Infarction Cerebral Infarction No Symptom Symptoms Diagnosis 血压和脑血流调节（Bayliss效应） MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～160ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ） 高血压 平均动脉压↑ 脑灌注压 CPP平稳 颅内压 ICP ↑ CPP=MABP-ICP 反射 脑卒中 高血压 既往高血压史 其他 卒中的应急 继发于疼痛，呕吐 膀胱充盈 焦虑 低氧的生理反应 高颅压 保护性代偿 急性脑梗死区rCBF自动调节功能缺陷，且由于慢性高血压造成脑血流自动调节曲线右移，机体为维持适度的脑灌注压（CPP）代偿的保护性血压升高。 降压 脑组织的灌注不足 加重原有病情 诱发新的梗塞 不降压 脑灌注压过高 增加脑水肿 增高颅内压 诱发出血转化 ？ 缺血性卒中急性期高血压 是否需要降压？ 何时开始降压？ 血压应维持在什么水平？ 哪些脑卒中类型不宜积极降压？ 血压的调整 发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压＞185/110 mmHg，常规降压；过高时（ ＞220/140 mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2 μg/min 血压＜100/60 mmHg时需升压处理 美国心脏病学会（AHA） 除非舒张压120mmHg 或收缩压220 mmHg，否则就不应紧急使用抗高血压药 ； 避免对缺血卒中患者进行过度降压治疗。 Stroke，2007：38：1655-1711. ESO缺血性卒中和TIA治疗指南（2008） 不建议在急性缺血性卒中时进行常规降压治疗 建议对以下任一