心内三科病例品析课件.ppt

肾上腺髓质增生的诊断 临床表现: 与嗜铬细胞瘤相同 生化：CA或VMA增多 影象学：CT ECT：髓质功能( 断层） 小结一：临床表现线索 阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压 血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎 小结二：血管活性物质线索 儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤 血流动力学/血管活性物质与推荐处理 监测指标 推荐的处理 外周血管阻力 二氢吡啶CCB，ACEI，ARB 血浆容量负荷增加 袢利尿剂、强制性限制钠盐 血浆儿茶酚胺增加 可乐定，胍法辛, α1-阻滞剂 血浆肾素活性增加 ACEI，ARB，β-阻滞剂 血浆/尿醛固酮增加 螺内酯，阿米洛利 抗AT1-受体抗体阳性 ARB 抗α1-受体抗体阳性 α1-受体阻滞剂 * 这一篇文献统计的数据显示继发性高血压所占比例达到30%，通常文献报道为5-10% * 继发性高血压病因非常多，这是美国Am Fam Physician. 2003 Jul 1;68(1):42. 发表的一篇综述，把继发性高血压病因总结为ABCDE，以利于记忆，后面会详细分开来讲 * 下肢浮肿可继发于睡眠中发生反复缺氧刺激心肌导致右心充血性心力衰竭 * 动脉受损危险因素：如：吸烟、糖尿病、已知的动脉粥样硬化疾病等 在高血压患者中，肾血管性高血压的发病率虽然较低，但识别这些数量相对少的人群却很重要，因为手术或血管成形术可使高血压逆转，特别是尽早施行手术可防止肾的永久损伤 * 1，机械性性作用： 低肾素状态，与肾血管性高血压的高肾素状态相反 2，激素性作用：肾脏损伤可继发甲旁腺功能亢进，促红细胞生成素生成增加，血压剧增，结果开始了肾功恶化及血压增高的恶性循环 3，肾皮质功能的丧失表现为：血清肌酐水平的升高和肌酐清除率的下降 4，尽管很难有效控制慢性肾病的高血压，但对肾实质疾病患者高血压的进一步治疗（特别是使用血管紧张素转换酶抑制剂）能够降低血压并减缓疾病进展。高血压和糖尿病是两个最常见的引起晚期肾病的原因，对其早期治疗可以降低远期肾并发症的发病率。 * 对于阻塞性睡眠呼吸暂停患者来说，其病理生理的变化是低氧血症和高碳酸血症，在睡眠的各个阶段都会引起兴奋呼吸的作用；其次，其交感神经活性无论在清醒还是睡眠时都明显增高，在睡眠期间由于患者不断被呼吸阻塞所唤醒，交感神经长期处于兴奋状态；最后，低氧血症刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统引起心率增快、心肌收缩力增强，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及晨起血压升高。阻塞性睡眠呼吸暂停与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系十分复杂，仍不太清楚。动物研究表明急性高碳酸血症和低氧可以增高血浆儿茶酚胺活性。 * * 免疫抑制剂如环孢霉素、藤霉素（他克罗姆）和皮质类固醇能使80%的接受实质器官移植患者的血压增高。非甾体类消炎药和环氧化酶2抑制剂通过其对肾脏的抗前列腺素作用升高血压。口服避孕药中常用剂量的雌激素只有轻微的升血压作用，并不增加整体死亡率或心肌梗死（排除35岁以上吸烟者）的危险。用于绝经后激素替代疗法的低剂量雌激素的确能有一些抗高血压作用。卷烟、香烟、雪茄中的尼古丁引起一过性（30分钟内）血压增高，尽管经皮尼古丁制剂未显示出这种效应。由于吸烟的患者经常在进诊察室前要吸烟，因此如读数增高，要在30分钟后重新测量。尽管咖啡因能很快升高血压，但也很快产生耐受，由此可见咖啡因和慢性高血压之间没有直接联系。慢性酒精过量是高血压的一个潜在可逆原因。 * 持久的体重减轻能降低至少一半肥胖患者的血压，而且经常是达到正常水平（Armonk, N.Y.: Futura, 1998:213-38）。减去5%～10%的体重能显著降低血压 * 甲状腺功能减退能减少心搏出量并伴有代偿性血管张力增加，结果舒张压比收缩压有更明显的升高。相反，甲状腺功能亢进导致心搏出量的增加和代偿性血管张力的减低，引起收缩压的明显升高。甲状腺刺激激素水平对于甲状腺疾病是最好的诊断筛选试验 甲状旁腺功能亢进（原发或继发于慢性肾功不全）是高血压的潜在的可逆原因，在高血压患者中的发病率大约为1%，在普遍人群中为0.1%。但是只有30%～40%的甲状旁腺功能亢进患者有高血压，切除甲状旁腺不能确切地解决这些患者的高血压。由于没有与甲状旁腺激素或钙水平的直接相关性，甲状旁腺功能亢进增高血压的机制还不