消化性溃疡 （NXPowerLite）课件.pptVIP

消化性溃疡 哈尔滨医科大学附属第一医院 消化内科 刘冰熔 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。 Peptic ulcers are defects in the gastointestinal mucosa extending through the muscularis mucosae that persist as a function of the acid-peptic activity in gastric juice. 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 Since 1980s, a revolution has overturned understanding of peptic ulcer: peptic ulcer occurs in two common forms associated with helicobacter pylori and consumption of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including aspirin. There are a few uncommon causes to consider . This revolution demands a dramatic change in clinical management. 胃十二指肠粘膜防御和修复机制 1、上皮前的粘液和碳酸氢盐 2、上皮细胞(分泌、屏障、再生） 3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网 一、幽门螺杆菌感染1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱； 2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→ 粘膜屏障被破坏→ DU3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。 二、非甾体抗炎药（ NSAID） 服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出现出血、穿孔 局部作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障 系统作用：抑制环氧合酶（COX） COX－1：在组织细胞中恒量表达 COX－2：由炎症刺激诱导产生 三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。无酸即无溃疡DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞总数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。2.壁细胞对刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。4.迷走神经张力增高。 四、其它因素1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。2.遗传因素（ inheritance）3.应激和心理因素(stress and factor of psychology）4.胃十二指肠运动异常（abnormal gastroduodenal motility） 病理 临床表现 一、症状 上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感。 DU患者约2/3 疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛1/2呈夜间痛。（？） GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。 溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。 但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血…… Clinical presentation Duodenal ulceration is the most common and classically. Presents with a history of periodic epigastric pain, often waking the patient