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急性冠脉综合征治疗新进展(PPT109)课件
急性冠脉综合征治疗新进展 陕西省人民医院心内科 刘新宏 一.概述 流行病学 动脉粥样硬化血栓形成* 是全球的主要死亡原因?1 危险程度高过癌症 动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现 第2次血管事件的危险性 动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一病人一个以上的动脉血管床*1 急性冠脉综合征定义: 急性冠脉综合征包括:不稳定心绞痛、急性非Q波心肌梗塞、急性Q波心肌梗塞 可分为两大类: ①ST段抬高,②无ST段抬高 两者在病史、治疗和预后上有所不同,ST段抬高者常较年青,危险因素较少,常为首次发生心脏事件(MACE),无ST段抬高者较年老,有多种冠心病危险因素,常有明确冠心病史 肌钙蛋白(cTnT和cTnI)的预后意义 敏感和特异的心肌坏死标志物 一个判断ACS后临床预后的有用工具 30~40%的UAP高危病人肌钙蛋白增高,这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍 确定治疗方案(decision making) 阳性患者,积极抗栓治疗(低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)的获益也最大 ACS 临床诊断 ACS的评价手段 病史 体检 心电图 生化标志物 运动负荷试验 其他 超声心动图 核素检查 动脉粥样硬化血栓形成的发生发展 : 普遍的进行性过程 ACC/AHA 2005 GuidelinesSTEMI治疗策略-溶栓适应证 Class I适应证 STEMI在无介入条件,不能在就诊90分钟内迅速行介入治疗者,如无禁忌症均应进行溶栓治疗(证据A) 溶栓治疗应用于发病12h内至少二个相邻胸前导联ST段或2个肢体导联ST抬高0.1mv的AMI患者(证据A) 溶栓治疗应用于发病12h内的STEMI和新发生或怀疑新发生的LBBB(A) Class IIa适应证 对发病12h 内的STEMI和12导联心电图符合正后壁梗死的患者,也可溶栓治疗(证据C) 对发病12-24h仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mv的患者也可溶栓治疗(证据B) Class III适应证 STEMI患者症状发生24小时,目前症状已缓解,不应采取溶栓治疗(证据C) STEMI患者12导联心电图段压低,如不考虑后壁MI,不应采取溶栓治疗(证据A) 急性冠脉综合症的溶栓治疗 用于ST段抬高的AMI早期(6-12小时内) 溶栓开始越早,获益越明显。 AMI发病后2h~6h内,溶栓治疗每提前1h,死亡率降低1% 对于发病时间>12小时以上的AMI,仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,仍可考虑溶栓 无溶栓禁忌症年龄>75岁的老年患者,若无法立即进行机械再灌治疗,也应给予溶栓治疗.(每1000例可多救活10例) 静脉溶栓治疗的不足 仅33%-50% AMI患者接受溶栓治疗 不能溶栓者病死率高 不论剂量如何,再通率60-85% TIMI 3级 55% 15-30%缺血复发 0.5-1.5%颅内出血 不能精确判断是否再通 2 急性冠脉综合症的抗凝治疗 低分子肝素 其药效较易控制,不需监测APTT 易于用于院外患者 疗效可靠使用方便(可皮下及静脉给药) 与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效 目前已成为ACS患者抗凝的首选药物 3 急性冠脉综合症的抗血小板治疗 抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法 目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂:阿斯匹林 ADP受体拮抗剂:抵克力得和氯吡格雷 血小板抑制剂;血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 环氧化酶抑制剂:阿斯匹林 通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用 阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少 ACS患者以160mg和325mg/d口服,怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用 禁忌症包括:高敏或不能耐受(表见为哮喘),血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血(如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统) ADP受体拮抗剂:氯吡格雷 通过其代谢产物起作用但起效快,在6小时达高峰 与低克力得相比其副反应轻,骨髓毒性作用发生率低 患者耐受性好,没有阿司匹林的胃肠道副作用 可用于阿司匹林禁忌的或阿
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