难治性心力衰竭诊治的若干问题课件.pptVIP

治疗严重心力衰竭和高血压急症 血压偏低时宜与多巴胺合用 硫氰化物血清浓度大于12mg/dL时，可以诊断为硫氰化物中毒 临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥 处理 要立即停止硝普钠的静滴。 应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗 结果 心慌、胸闷、气短、咳嗽明显好转，无端坐呼吸，腹水、阴囊水肿消失、双下肢轻度凹陷性水肿 血压95/65mmHg, 心率90bpm 体重94kg 低钾和低镁： 严重心衰低钾和血钾水平常不一致，钾的改变常连锁累及血镁变化。 无明显肾功能不全，有足够尿量，没有高血钾，难治性心衰时须充分补给钾盐，必要时应补给镁盐。 应使血钾稳定在4.5～5.5mmol/L，血钾5.5mmol/L可视作终止补钾标准。 增大ACEI用量，调整使用螺内酯(安体舒通)也有益于纠正低钾症 静脉使用血管扩张药 硝普钠: 强效反应迅速的周围血管扩张剂 直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。 通常从小剂量开始，1～25μg/min起步，24h后可增至100μg/min， 或0.5～5.0μg/(kg/min)开始，可增至10μg/(kg/min)， 注意使用中最大血压降低幅度不能大于用药前血压的30%～40%。 用药时间过长和滴速过快还应防止硫氰酸盐中毒.连续用药不宜超过2～5天 洋地黄 难治性心衰对洋地黄毒性的敏感性增加 中等剂量以上不比小剂量地高辛得到的血流动力学和自主神经功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反应和中毒发生率却明显增加。 心衰性胃肠淤血严重，可能存在吸收障碍,可考虑改用相当剂量的毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)静脉注射 非洋地黄类正性肌力药物 多巴酚丁胺⑴对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。⑵能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。⑶可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。⑷能降低心室充盈压，促进房室结传导。⑸心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。⑹由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。⑺本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。 多巴酚丁胺 2.5－10ug/㎏/min给予，在15ug/㎏/min以下的剂量时，心率和外周血管阻力基本无变化；偶用每分钟﹥15ug/㎏，但需注意过大剂量仍然有可能加速心率并产生心律失常 成人1～5μg/(kg/min)间断静脉滴注，l～2次/d，可连续使用1周，或持续静脉滴注24～48h，不宜超过72h，间隔2～3天可重复进行治疗。整个疗程不宜超过2周。若低血压明显或并存肾功能减退时宜选用多巴胺。 多巴胺 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关 （0.5～2μg/kg /min）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加 (2～ 10μg/kg /min)能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素释放，对心肌产生正性应力作用，周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善 ④(大于10 μg/kg /min ）激动α受体，由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高 米力农 本品作用机理与氨力农相同。口服和静注均有效，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。但其作用较氨力农强10～30倍。耐受性较好。本品正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。 静注:负荷量 25～75ug/㎏，5~10分钟缓慢静注，以后每分钟0.25～1.0ug/㎏维持。 每日最大剂量不超过1.13mg/㎏。 口服：一次2.5～7.5mg,每日4次 钙离子增敏剂 左西孟旦（Levosimendan）具有增加心脏功能及扩血管作用，短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。 本品适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（ADHF）的短期治疗。 静滴：以5%葡萄糖液稀释 起始以12～24μg/kg负荷剂量静注10min，而后以0.1μg/(kg·min)的速度滴注。用药30～60min后，观察药物的疗效，滴注速度可调整为0.2～0.5μg/(kg·min)。建议进行6～24h的输注 利钠肽 奈西立肽是重组人B型脑钛钠（rhBNP）。用于心力衰竭治疗能迅速缓解心力衰竭患者症状和体征。主要的不良反应为低血压