心脏中心临床工作和控烟.ppt

心脏中心临床工作与控烟 北京大学人民医院心脏中心 胡大一 中国的控烟工作―机不可失 医生―责无旁贷 约70%～90%的吸烟者每年与医生接触 50%～70%的吸烟者对戒烟感兴趣 约70%的戒烟成功者因医生的劝告实现 医生的行为被视为楷模和榜样 医生是协助人们戒烟的最佳人选 烟草依赖是一种疾病 WHO国际疾病分类 (ICD-10, F17.2) 中国的男性吸烟率居高不下 心血管疾病危险因素现状（中国NEHNS IV） 高血压 160M 血脂异常 160M 糖尿病 20MIFG 20M 肥胖 60M超重 200M 吸烟 350M 被动吸烟 900M 吸烟相关性疾病  吸烟与冠心病 吸烟促进动脉粥样硬化形成的机制 损伤内皮功能 增加血栓倾向 WBC 数量增加 氧化应激增加 NO的合成降低 吸烟与下列临床情况的增加相关: CAD的进展速度 心绞痛的危险 AMI的危险 心脏猝死的危险 PCI术后Q波AMI的危险 DES后的血栓 吸烟增加冠心病死亡 吸烟增加非致死性心肌梗死的风险 吸烟者和不吸烟者比较非致死性心肌梗死风险增加３倍 每日吸烟量对心肌梗死发生的影响 吸烟与外周血管疾病 (PVD) 吸烟与下列临床疾病的危险增加相关 无症状的 PVD 间歇性跛行 PVD的进展 因PVD并发症引起的截肢 股帼动脉旁路失败 血管手术后的死亡 吸烟者比非吸烟者发生PVD症状的时间大约早10年 正吸烟者发生PVD的风险高于冠心病 吸烟与中风 吸烟与所有中风死亡的12%~14%相关 增加以下的风险 颈动脉粥样硬化进展 中风 出血性中风 大脑内出血 蛛网膜下出血 中风相关的死亡增加 心脏血管疾病与被动吸烟 被动吸烟增加以下风险 心力衰竭增加 30% 急性心肌梗死 被动吸烟影响冠心病进展相关的多个因素包括 血小板激活 血管内皮功能异常 戒烟后心血管益处 短期益处 ? 纤维蛋白原浓度 ? 纤维蛋白原合成速率降低 ? WBCs HDL/LDL比值改善 ? 中风风险 ? HDL; ? LDL ? 动脉血压 ? HR 改善动脉顺应性 ? MI后心律失常性死亡风险降低 ? 血小板降低 前列腺素E1诱导的血小板内 cAMP浓度增加 ? 吸烟诱导的血小板聚集 长期益处 以下风险降低 中风 再次 CABG MI后再发的冠脉事件 MI后心律失常性死亡 继发的 CVD 事件 CABG后再血管化措施 以下风险降低 CABG后死亡 PTCA后死亡 CVD相关的炎症指标 (C反应蛋白, WBC, 和纤维蛋白原) 戒烟和降压、降胆固醇相比，对降低死亡的影响 戒烟：使有CVD史患者的死亡率降低更多 戒烟相关 在冠心病患者中戒烟减少36% 归因死亡 即使在最近戒烟的心脏病患者中,心血管事件的发生率也降低 　　戒烟是冠心病强效干预措施 戒烟 $ 2,000 – 6,000 降血压药物 $ 9,000 – 26,000 降血脂药物 $ 50,000 – 196,000 戒烟带给身体的好处 　　　烟草依赖的病理生理机制 尼古丁依赖是烟草依赖的基础 尼古丁在中枢神经中的作用机制 尼古丁在中枢神经首先与尼古丁乙酰胆碱受体结合；主要尼古丁受体?4?2 在腹侧被盖区 (VTA) 尼古丁在VTA与?4?2受体结合, 在伏核(nAcc) 产生多巴胺，后者与奖赏有关 尼古丁成瘾环 尼古丁与受体结合导致多巴胺释放增加 多巴胺带来平静愉快感 多巴胺减少引起烟草戒断症状中易怒和紧张 吸烟是为了释放更多的多巴胺以得到愉悦和平静 尼古丁与受体竞争性结合使受体激活延长，受体脱敏及上调 当尼古丁水平减少时，受体恢复到开放状态，引起高应急状态导致觅药行为 戒断症状: 生理及心理联合作用,使戒烟困难 尼古丁成瘾: 慢性复发性疾病 真正药物依赖 如同其他药物依赖性疾病，需要长期临床干预 复吸 常见1,2 依赖的特性,不能完全靠个人毅力解决 长期吸烟者凭个人努力戒断者3%–5% 　　　　　医生的力量 在中国： 190 万临床医生 每人每年帮助10个病人戒烟 如果有一个能戒烟成功 每年190 万吸烟人戒烟 近100 万人今后免于死于吸烟相关疾病 哪一项临床手段，公共卫生措施能取得如此效果？ 英国吸烟率降低：医生带头，功不可没 　　　如何将控烟融入临床工作？ 应用科学方法，有效控烟 各种指南的制订，均以循证证