心力衰竭偿机制的探讨.pptVIP

心力衰竭代偿机制的探讨 汪伟，黄波，郭晋，张筱颖，金哲，包德明，胡东至 心衰的狭义概念是“因心肌功能障碍,使心脏泵血功能下降,周围主要脏器的氧需要量与血流量失衡,在绝对的或相对的搏出不足状态下,肺及体循环系统淤血,导致生活能力障碍的一种病理状态”  神经-体液调节机制对心脏泵血功能损害所引发的血流动力学稳态破坏趋势的适应 心脏对工作负荷增加及神经体液调节改变的适应 组织对低灌流状态的适应 神经-体液调节机制的激活 交感神经系统的激活 肾素血管紧张素系统的激活  AT1 受体 AT2 受体 早期局部的和循环的Ang Ⅱ通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚 随心功能恶化, AT1/ AT2 的比值明显降低,心肌组织中AT2 受体占优势, 引起细胞结构和功能破坏 心脏的适应 功能性调整 心率加快 增加前负荷 心肌收缩力增强 结构性适应 心肌细胞的重塑（心肌肥大+心肌细胞表型改变） 非心肌细胞的变化  心外代偿 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 病例 男性患者，53岁 。 主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天。 现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，仅可步行500~600米，上一层楼。近2年来，患者运动明显受限，一次只能系一只鞋的鞋带，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，多次急诊就医。3天来，受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次数增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜，大便如常。  既往史：32年前曾有全身关节痛。7年前发现血压升高，最高达180~185/100~110mmHg，未规律服药，未监测。否认糖尿病史。否认药物过敏史。吸烟30余年，1包半/天。饮酒30余年，半斤/天。 查体：BP：160/90mmHg，P：64次/分，口唇略发绀，双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。心尖搏动弥散，位于第Ⅴ肋间腋中线上。心尖部触及震颤。叩诊心界扩大。心律不齐，S1强弱不等，A2=P2，心尖部可闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音。腹部膨隆，腹软，无压痛，肝脾触诊不满意，双下肢轻度可凹性水肿。 辅助检查：血尿便常规，肝肾功能，电解质，血脂，血糖，凝血功能，血气分析均正常。ESR：83mm/h ↑，CRP：3.36mg/dl↑ 心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚，ST-T改变。 胸片：心影明显增大，两肺纹理增粗、模糊。两肺透过度减低，双侧肋膈角稍钝。印象：心力衰竭。 腹部B超：肝脾不大，双肾形态正常。 超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（中-重度），二尖瓣关闭不全（重度），主动脉瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（PASP 46mmHg），全心扩大（左房左室明显），左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，LVEF 45%。 叩诊心界扩大、心电图：左心室肥厚、胸片：心影明显增大、超声心动图：全心扩大（左房左室明显），左室壁增厚，主动脉增宽：这些都反映了心肌肥大，是机体对心衰的结构性适应。 运动明显受限：心力衰竭患者血管内皮功能受损，缺血或运动引起的扩血管反应减弱，远不能抗衡神经-体液调节机制激活所致的外周血管收缩，骨骼肌的血液灌注不足，以及长期低灌注所致的骨骼肌的萎缩、氧化酶活性降低及线粒体数减少等，使体力活动能力降低。 BP：160/90mmHg，P：64次/分（血压略高，心率慢）：①长期的交感神经系统过度激活，由于心肌去甲肾上腺素含量显著减少及心肌β受体减敏，其正性变力作用不能有效发挥 ②血管的收缩增加了心脏收缩的后负荷 ③肥大的心肌可发生不同程度的缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱。 病情逐渐严重：在心脏泵血功能受损的急性期，神经-体液调节机制激活，维持血压、器官血流灌注，同时在负荷增加和神经-体液调节机制驱动下，心室重塑迅速启动。随着代偿性心肌肥大使室壁应力“正常化”，心功能维持于正常水平，神经-内分泌系统激活也逐渐平息，进入相对稳定的代偿期。但心室重塑仍持续、缓慢而隐匿地进行，其有害的一面（肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩力减弱）随时间推移而积累，终于导致