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抗心力衰竭用药概述 李凯 2015.07.25 心衰的病因 心衰的临床表现 抗心力衰竭药物 急性心衰的护理与治疗 心力衰竭（heart failure，HF） 定义： 各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，心排出量减少，不能满足机体代谢需要，出现器官、组织、血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。 分类： 按病程，慢性、急性 心肌功能，收缩性、舒张性 临床表现 ，左心、右心、全心 心衰的病因 心肌损害： 机械性阻塞性心梗、缩窄性心包炎 心脏负荷过重： （1）前负荷（容量）二尖瓣反流、主动脉瓣反流、室间隔缺损、全身血容量增多 （2）后负荷（压力）：高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄。 心衰的诱因 治疗不当：洋地黄 感染：（最常见和最主要的，尤其是呼吸道感染） 心律失常：房扑、房颤 体循环和肺循环示意图 左心衰的表现 肺循环淤血 劳力性（早期） 夜间阵发性（最常见） 端坐 急性肺水肿（严重） 右心衰的表现 体循环淤血 颈静脉怒张 肝大、压痛 肝颈静脉回流征（+） 水肿（双下肢、腰骶部） 发绀 全心衰的表现 注意： 右心衰后，肺循环的临床变现可减轻 （右心衰后，右心排血量减少，肺循环淤血 减轻） 抗心力衰竭的药物 强心（强心苷类、非强心苷类） 利尿（氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯） 扩血管（硝普钠、ACEI、ARB） β受体阻断药（比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔） 分类 强心苷 给药途径 起效时间（min） 半衰期（h） 持续时间（d） 慢效 洋地黄毒苷 PO 120 140 20 中效 地高辛 PO 60 40 6 速效 去乙酰毛花苷丙（西地兰） IV 10~30 33 3~6 强心苷类药物 地高辛 药动学 肝肠循环 （减少肝肠循环，降低地高辛的吸收，减轻症状） 地高辛 药理机制 （1）地高辛能与心肌细胞膜上的 Na+，K+—ATP 酶结合，抑制 Na+，K+—ATP 酶的活性，使 Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内 Na+↑，K+↓。 （2）细胞膜上 Na+—Ca2+交换系统将 Na+与 Ca2+进行交换，使 Na+外流增加，而 Ca2+的内流增加，因而使细胞内 Ca2+↑，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 地高辛 药理作用 （1）正性肌力 （收缩力增加，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，降低后负荷） （2）负性频率（收缩力增加，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，心率下降，降低心肌耗氧量） （3）负性传导（减慢房室传导） 地高辛 临床应用 慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有房扑、房颤的心功能不全 （2）无效或疗效很差：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引 起的心衰（器质性） （3）疗效一般或较差：先天性心脏病及心脏负担过重（高血压）引起的心功能不全疗效良好；对甲亢、 严重贫血及维生素 B1缺乏引起的心衰疗效较差。 地高辛 中毒解救 （1）考来烯胺：与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒症状 （2）地高辛抗体Fab片段：迅速与地高辛结合，解除地高辛对 Na+，K+—ATP 酶抑制 （3）窦性心动过缓及阻滞：阿托品 （4）快速性心律失常：苯妥因钠和利多卡因 非强心苷类正性肌力药 磷酸二酯酶抑制剂 非强心苷类正性肌力药物 代表药物 氨力农、米力农、左西孟旦 临床应用 严重心力衰竭患者短期静脉给药的首选药 舒张血管药物 硝酸酯类 （硝普钠、硝酸甘油） 药理作用 直接扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷。 对小动脉也有较弱的扩张作用，降低心脏后负荷。 舒张血管药 ACEI and AT1受体阻断药 利尿药 代表药物 特点 临床应用 强效 呋塞米 强大、迅速、短暂 急性心衰 中效 氢氯噻嗪 温和 轻、中度心力衰竭 低效 氨苯蝶啶 保钾 螺内酯 醛固酮受体抑制药 β受体阻断药 曾由于对心脏的抑制作用，被列为慢性心功能不全的禁忌药物 阻断β1受体，负性肌力，负性频率，负性传导 阻断β 2受体，支气管平滑肌收缩，支气管哮喘 β受体阻断药 药理作用 β受体上调，增加心肌对激动剂的敏感性 抑制RAAS系统，减轻水钠潴留 减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供氧 β受体阻断药 代表药物 比索洛尔 卡维地洛（ α、β受体阻断药，特点：抗氧化作用） 美托洛尔