低钾血症的诊治2017课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * )阴性 * * * * * * * * * * * * * * * 低钾血症的诊断与治疗 成都军区总医院内分泌科 艾智华 K+的正常代谢 血钾水平相对恒定（3.5~5.5mmol/L） 血清K+ 浓度3.5mmol/L 为低钾血症 （1）总体K+ 过少：钾缺乏 （2）总体K+ 正常：K+在细胞内外重新分布 尿钾的排泄 多吃多排；少吃少排；不吃也排 低钾血症的病因 摄入不足: 手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食 丢失过多 消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失 （经肾丢失：①肾脏疾病②醛固酮增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B） 细胞外转移到细胞内 碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢 低血钾症的诊断和鉴别诊断 分析低钾的原因： 持续性低钾？一过性？ 尿钾排泄量：判断是否肾性失钾 血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？ 酸碱平衡：包括血PH、尿PH 尿钾排泄量： 24小时尿钾定量 随机尿钾/肌酐比值： K/C 尿钾排泄量增多： K/C ≥ 1.5 或 24h 尿钾 ≥ 25mmol/d 血K3.5mmol/L，24h尿K+25mmol 或 血K3.0mmol/L，24h尿K+20mmol 低钾血症的诊断流程 尿钾测定 摄入不足 消化道丢失 细胞内外转移 血PH 25mmol/d 或 K/C1.5 ≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5 代谢性碱中毒 正常 代谢性酸中毒 肾间质-小管病 ? 药物引起:锂盐 肾小管酸中毒 ? 糖尿病酸中毒 ? 药物:乙酰唑胺 肾丢失钾 低钾血症的诊断流程 代谢性碱中毒 测血压 升高 正常 肾素 肾素 升高 正常或降低 肾素瘤 肾动脉狭窄 血醛固酮 升高 正常或降低 原发性 醛固酮 增多症 Liddle 综合征 Cushing 综合征 血醛固酮 升高 升高 正常 继发性 醛固酮 增多症 正常 Batter 综合征 利尿剂 呕吐 腹泻 血醛固酮 升高 肾小管酸中毒及病因 远端肾小管酸中毒（I型RTA）： 远端肾小管泌氢障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH5.5 近端肾小管酸中毒（II型RTA ）： 近端HCO3-重吸收障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH5.5/pH 5.5 复合型（III型RTA ） 高血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA ） 醛固酮减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾 原发性：遗传性疾病 自身免疫性：干燥综合征、甲状腺炎、高r-球蛋白血症、SLE…… 药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂…… 肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿 与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒、海绵肾…… 几种低血钾症的临床特点 Liddle 综合征：又称假性醛固酮增多症， 常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮细胞钠通道Na+ 异常激活、 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固酮减少。Na+C对Amiloride（氨氯吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断ENa+C，使Na+的重吸收减少。 Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/kg.d）、前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI 低血钾症的治疗 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ 3.5mmol/L）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾2.5 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml 8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ 2.5mmol/L）10% KCL400ml 8g ╳ 5 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d 静脉补钾速度：KCL 1.5 ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） 静脉补钾浓度： KCL 1.5 ～ 3g/L