低钾血症诊断路径课件.ppt

低钾血症鉴别诊断 钾的分布 细胞内外钾浓度梯度的维持 钾的吸收和排泄 钾主要来自食物 正常每日饮食内含钾约60-200mmol 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之，蛋类较少 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 主要经尿排泄 肾对钾的排泄 低钾血症 血清钾3.5mmol/L 2.5mmol/L 很少发生症状 2mmol/L肌无力，软瘫 心电图出现异常早 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征 低钾血症的定义、病因 定义：血清钾3.5mmol/l。 病因分类： 1.缺钾性：体内总钾缺乏导致低血钾，包括：①摄入不足；②丢失过多。 2.转移性：细胞外钾转移到细胞内。 3.稀释性：见于不适当的补液。 缺钾性低钾血症－摄入不足 较少作为单独病因引起低钾血症，常作为加重因素。 持续2～3周每日钾摄入不足3～4克。 缺钾性低钾血症－丢失过多 经肾失钾： ★肾脏疾病（急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒等） ★内分泌疾病（醛固酮增多症、Cushing综合征等） ★排钾利尿药（速尿、布美他尼、氢氯噻嗪等） ★渗透性利尿剂（甘露醇、山梨醇、糖尿病等） ★补钠过多（肾小管钠钾交换增强） ★药物（青霉素、庆大霉素等）：机制未明，可能因改变了肾小管上皮细胞内的电位差，致排钾增加。 缺钾性低钾血症－丢失过多 胃肠道失钾：长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等。 其它途径：大面积烧伤、大量出汗、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析。 转移性低钾血症 病因： （1）酸中毒恢复期或碱中毒，pH每升高0.1，血钾约下降 0.7mmol/l； （2）使用大量葡萄糖，特别是同时给胰岛素； （3）周期性低钾麻痹：常显遗传病； （4）急性应激（肾上腺素分泌过多，致钾进入细胞内）； （5）棉籽油、氯化钡中毒； （6）使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾； （7）输冷存洗涤过的RBC； （8）低体温（钾进入细胞内）。 稀释性低钾血症 见于不适当的补液。 低钾血症诊断路径 ★血WBC50x10E9/L ★血标本在常温下保存1h以上 →大量K被WBC摄取 Bartter综合征与Gitelman综合征 1962年，Frederic Bartter首先报道2例肾小球旁器增生伴高醛固酮血症、低钾性代谢性碱中毒的病例。 1966年，Gitelman报道3例高肾素、高醛固酮血症，低钾性代谢性碱中毒，低镁血症，低尿钙的病例。 早期有些文献将Gitelman综合征视为Bartter综合征的一个较轻的变异型 常染色体隐性遗传病，有散发性的报道 流行病学 患病率：Bartter 1/1,000,000～1/100,000 无种族倾向 无性别倾向 年龄： Bartter syndrome：出生前、婴幼儿，也可青春期发病，与突变严重程度相关 Gitelman syndrome：青春期及之后发病 临床表现 症状严重程度取决于基因变异的严重程度 羊水过多、宫内生长停滞（Bartter syndrome） 智力低下、生长迟缓（ Bartter syndrome ） 多尿 口渴 呕吐 乏力、抽搐、心悸 Gitelman syndrome症状多较轻，甚至无症状 查体 血压正常或偏低 在Bartter综合征中，有佝偻病的报道。 1997年，Madrigal 报道了Costa Rica的20例Bartter综合征，16例有特殊面容：三角形脸、大眼睛、招风耳。9例有斜视。 感音神经性耳聋（ Bartter综合征） 实验室检查 低血钾、高尿钾 高醛固酮、高肾素血症 代谢性碱中毒 Bartter syndrome：高尿钙→肾结石 血镁正常 Gitelman syndrome：低尿钙 低血镁 肾功能不全极少见 比较 治疗 补充钠、钾、钙、镁，纠正电解质紊乱 醛固酮拮抗剂（螺内酯） ACEI 吲哚美辛 生长激素 肾移植可使病情缓解 低血钾高血压综合征 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 恶性高血压和肾血管性高血压 肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症 如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等 Liddle综合征 全身性遗传性Na转运异常的一部分，肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高 某些药物 如长期服用甘草、生胃酮、避孕药 尿