SAP并发腹腔间隔室合症的诊治.ppt

SAP并发ACS的诊治进展 ACS定义 腹腔内高压症（Intra abdominal hypertension IAH） 当IAH合并心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭时 Abdominal compartment syndrome.ACS 1984.kron ACS病死率50%-75%，病情复杂，凶险，处理棘手。 临床现状 ACS发病机制 正常人腹内压（Intra abdominal pressure.IAP）5-7mmHg ﹥12mmHg时引发IAH（20cmH2O) ﹥20mmHg时引发ACS（25cmH2O） SAP时IAH发病率大约40% ACS发病率大约10% 2007.Leppaniemi ACS发生机制 IAH引发1 脏器灌注量减少。器官功能障碍 如：胃肠低灌注，胰腺微循环障碍 胰腺坏死可能与IAH有关 IAH引发2 菌群易位，腹腔感染几率增加 胰腺坏死继发感染，胰腺脓肿 胰腺再次受打击，形成恶性循环效应 IAH引发3 膈肌抬高，肺活量减少，呼吸窘迫、加快 腹腔压力增高，压迫大血管，回心血量减少，心率增快，心搏出量减少 腹腔压力增高，肾灌注减少，肾小球滤过率下降到正常的25%，少尿，ARF ACS分类 SAP并发ACS的诊断（2004年12月） World Society of the Abdominal Compartment Syndrome 标准 IAH：三次标准测压（间隔4-6h）≥12mmHg 伴或不伴腹腔灌压（APP=平均动脉压-腹内压）≤60mmHg ACS：三次标准测压（间隔4-6h）≥20mmHg 伴或不伴APP≤50mmHg 同时合并单个或多个器官功能衰竭 ACS的诊断 ACS=IAH+器官功能衰竭 ACS的病理生理改变易诱发MODS 早期ACS可演变为FAP ACS，MODS ACS的分级(Cheatham Intensive Care Med 2007） ACS的临床诊断 1.弥漫性腹膜炎，腹胀，球腹征阳性 2.心动过速，血压下降，同时CVP增加 3.呼吸增快，气道峰压≥85cmH2O，出现难治性低氧血症和高碳酸血症 4.对液体复苏及利尿剂无反应，少尿，无尿 5.IAP≥20mmHg 6.开腹见肠管，大网膜，腹膜高度水肿，涌出腹腔 7.强行关腹后再次出现心、肺功能不全 IAP测定 1.直接测压法： 腹腔插管或经腹腔镜检查置管连接传感器直接测压。 2.简接测压法： 下腔静脉压测定（膈下下腔静脉段测压） 胃内测压（经胃管测压） ICP测压（经导尿管膀胱内测压），此为金标准。 ICP测压法：排空膀胱，内置一根Fley管，注入50- 100ml生理盐水，与测压器连接，患者仰卧，以耻骨联合为0点，水柱高度即为腹内压。 腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure .APP） 平均动脉压(MAP)-腹内压（IAP) APP≥50mmHg可以停止液体复苏 APP可作为独立指标评估SAP预后 ACS诊断 腹部CT表现： 球腹征阳性（腹前直径/横径﹥0.8） 小肠粘膜羽毛征、弹簧征、齿轮征 胃肠腔扩张、肠系膜肿胀、肠壁水肿、肠腔积液 胸膜腔积液、腹膜后积液 下腔静脉受压、肾脏受压或移位 ACS的CT分型 Ⅰ型（腹腔型）：胃肠道严重扩张，腹腔大量渗液 腹膜前后径/腹腔前后径0.5 Ⅱ型（腹膜后型）：腹膜后大量坏死组织液体积聚 腹膜前后径/腹腔前后径﹥0.8 Ⅲ型（混合型）：下腔静脉及肾静脉受压 两者兼有 ACS的治疗原则 在治疗SAP原发病基础上，快速有效地采取措施，减轻或缓解腹腔高压，以保护和恢复重要脏器功能。 1.进行IAP连续监测 2.全身灌注和器官功能优化 3.遵从合理的治疗方案 4.及时外科减压 ACS的治疗措施 1.ACS的预防：对SAP应时刻预防ACS的发生，如避免不恰当的、过分的液体复苏。血浆/胶体或高渗盐溶液复苏可降低IAP 2.必须尽力阻止IAH演变为ACS，越早越好，体位的调整，胃肠减压，促进胃肠运动，中药，液体复苏，镇静镇痛，肌松药，血液透析，经皮穿刺置管引流 3.开腹减压术，暂时性关腹，腹腔镜置管引流术。 ACS的手术治疗 是目前争论和研究的重点，WSACS建议： 诊断IAH时可选择非手术治疗 诊断ACS时可考虑临时开腹减压， 使IAP20mmHg，APP≥60mmHg ACS的手术治疗 同时遵循两大原则： 1.早期不作手术治疗。早期手术病死率高，易增加大出血与感染机会 2.无菌坏死不作手术治疗。手术反而可能加重SIRS和MODS。早期ACS死亡病