心肌桥的研究现状课件.ppt

心肌桥的研究现状 心肌桥的概念㈠ 冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，冠状动脉主干及其主要分支多走行于心外膜下脂肪组织内或心外膜深面。然而，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(myocardial bridging，MB)。 心肌桥的概念㈡ 早在1922年，Grainiciance首先报道了冠状动脉心肌桥的存在，1937年Reyman在尸检中发现心肌桥的存在，1960年Postman和Lwig在冠状动脉造影时证实心肌桥是一种解剖结构的异常。在心室收缩期压迫冠状动脉使其狭窄，而在舒张期时恢复正常，其可引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死，甚至心脏性猝死。 心肌桥解剖学特点 心肌桥是一种较为常见的解剖变异，以男性多见，其中黄种人、黑人发生率明显高于白人，其发生率在人群中各文献报道不大一致。冠状动脉造影的检出率仅为0．5％一16％，而尸解检出率为15％～85％。众多的研究表明心肌桥最常见于左前降支，多数患者为单一心肌桥，少数患者可见同一血管或不同血管两个以上心肌桥。Polacek等口1尸检发现心肌桥单独涉及左前降支的占70％，涉及回旋支的占40％，涉及右冠状动脉的占36％，其长度一般为3—50mm，厚度多在O．3—3．5mm. 心肌桥的病理生理 ㈠ 心肌桥由于深度、长度、厚度不同，距离冠状动脉开口远近不同，其病理生理变化差别也较大，临床症状也不同。其病理生理变化包括心肌缺血、冠状动脉痉挛、冠状动脉粥样硬化斑块等。心肌桥在心脏的收缩期可压迫冠状动脉，一直延续至舒张早期或中期。在运动时或心率加快时，舒张期相对缩短，心肌缺血可更严重。 心肌桥的病理生理㈡ 正常冠状动脉血流储备常3．0，但在心肌桥存在时，冠状动脉血流储备可降至2．0左右。所以心肌桥患者在休息时无任何症状，但在运动时或心动过速时可出现轻重不一的心肌缺血，临床上可出现胸闷、胸痛。有的重症心肌桥患者在心脏收缩期时可使管腔狭窄达60％一80％左右。由于心肌桥使冠状动脉在心脏收缩期时被覆盖扭曲，心率增快时更为明显，可引起血管内膜损伤，内皮细胞受损，而引起血小板聚积，冠状动脉痉挛。 心肌桥的病理生理㈢ 大量研究显示心肌桥近端粥样硬化发生率较高，有报道高达86％。但是冠状动脉造影和病理检查发现，粥样硬化较少累及心肌桥远端，心肌桥血管则更不易发生。Ishii等采用电镜研究显示MB近端冠状动脉易发生粥样硬化的基础。 MB内皮细胞为梭形细胞，表面有微绒毛和桥样结构；远端内皮细胞边缘境界清楚，很少脱落；而近端内皮细胞则多呈扁平的多边细胞，细胞表面可见到“虫啄榉”缺损。与同一标本MB内皮细胞相比，细胞容易脱落，血管基膜暴露且粗糙，形成许多“破溃样”改变。 心肌桥的病理生理㈣ Masuda等认为心肌桥起冠状动脉内血流动力学改变，心肌桥内冠状动脉内膜血流剪切力增高而邻近心肌桥内膜血流剪切力降低。冠状动脉剪切力降低有利于脂质转运，并引起血管内皮活性因子如血管紧张素转化酶和内皮素一l释放，此两者的水平又与人体动脉粥样硬化的发展相关，故心肌桥近端冠状动脉较易出现脂质沉积和斑块形成. 心肌桥的病理生理㈤ 3,Cay等在25982例的大样本研究中，发现糖尿病是收缩期压迫50％患者发生冠状动脉粥样硬化的危险因素。但是有研究认为相对于传统的心血管危险因素，心肌桥不能被认为冠状动脉粥样硬化的重要危险因素(比值比0．49)。 心肌桥的诊断 ㈠ 心肌桥的诊断目前主要依据冠状动脉造影，左肩位造影发现率高，多体位投照更有助于心肌桥的发现，其诊断标准为至少在两个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄征象，其狭窄可以为线状、串珠状或类似闭塞样改变，而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常，即所谓“挤奶现象”。有时心肌桥近段由于冠状动脉粥样硬化或痉挛，使远段冠状动脉可能存在收缩期狭窄或显影不清，这些心肌桥需在冠状动脉内注入硝酸甘油后才表现明显。 心肌桥的诊断㈡ Noble等根据冠状动脉收缩期缩窄程度将心肌桥分成三级：收缩期缩窄程度50％为I级，可无任何临床表现；收缩期缩窄程度在50％一70％之间为Ⅱ级，可产生局部心肌乳酸增加，可有心肌缺血症状；收缩期缩窄程度70％为Ⅲ级，心肌乳酸明显增加，有缺血性心电图改变，产生临床症状。冠状动脉造影能否显示心肌桥主要取决于以下因素：(1)心肌桥的厚度和宽度；(2)心肌桥与相应的壁冠状动脉的位置关系；(3)壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪的存在可使收缩期狭窄显影不清；(4)血管扩张剂可加重收缩期狭窄，而血管收缩剂则减轻收缩期狭窄；(5)心肌桥近端冠状动脉的固定性狭窄，则降低其远端的压力，使其远端可能存在的收缩期狭窄显影不清。另外，造影技术、投照体位亦可能影响