急性胃炎_ 河北大学课件.pptVIP

胃 炎 河北大学附属医院 消化内科 安宇亮 胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有 上皮损伤和细胞再生。 胃 病 某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为 上皮损伤和上皮细胞再生，而胃粘膜炎 症缺如或很轻。临床习惯将胃病归纳为 胃炎。 胃 炎 是最常见的消化道疾病之一。 各种原因所致的胃黏膜炎性病变，病变可为弥漫性，也可为局限性。根据临床发病的急缓和病程长短，胃炎可分为：急性胃炎和慢性胃炎。 ?? 第一节 急性胃炎 急性胃炎(Acute gastritis) 定义:急性胃炎是指胃粘膜的急性炎性病变，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害。 概 述 临床急性发病，常有上腹部症状(腹痛、腹胀、恶心、呕吐甚至腹泻等）。 主要包括  急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的胃炎  HP之外的病原体及毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 临床可分为急性单纯性胃炎（感染引起包括HP、HP以外的病原体及其毒素 ）、急性糜烂性胃炎（药物、应激状态、乙醇）、急性化脓性胃炎（感染性胃炎的一种）、急性腐蚀性胃炎（强碱强酸、腐蚀制剂）。 以急性单纯性胃炎最常见。 1、急性幽门螺旋杆菌感染引起的急性胃炎 （1）、幽门螺旋杆菌(Hp) 1982澳大利亚 学者发现并命名； （2）、健康志愿者吞服Hp后的临床表现、 内镜检查、胃粘膜活检病理组织 学改变显示急性胃炎特征。 临床上很难诊断Hp感染引起的急性胃炎。 2、 Hp以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 不洁饮食引起的急性胃肠炎，以肠道炎 症为主。 常见致病菌为：沙门氏菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见的毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素。葡萄球菌及毒素摄入后发病更快。 Hp以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 多数起病急。主要表现为上腹饱胀、 隐痛、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐，严 重者呕吐物可带血性（咖啡色、粉红色、 鲜血）、腹泻、黏液或脓血便。 沙门氏菌或金黄色葡萄球菌及毒素致 病者，进食数小时或24小时内发病，多半 有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒或 休克等。 急性糜烂出血性胃炎  形态学改变 内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。  糜烂—粘膜破损不超过粘膜肌层  出血—粘膜下或粘膜内出血外渗， 而粘膜上皮无破坏。 病因及发病机制 未完全阐明。 一般认为由于各种因素（外源性 和内源性）引起黏膜血流减少或正 常黏膜防御机制的破坏加上胃酸和 胃蛋白酶对黏膜的损伤作用 。 病因及发病机理 病因多样，包括： 药物 急性应激 乙醇 缺血 感染 十二指肠液反流等 一、理化因素1、药物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。 2、乙醇 破坏粘膜屏障 ，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿，直接破坏胃粘膜屏障，乙醇具有亲酯 性和溶脂能力。 3、胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂 。 4、物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃粘膜造成机械性损伤。 药物因素 某些药物如非甾体类消炎药（阿司匹 林、保泰松、吲哚美辛）、肾上腺素皮 质类固醇、某些抗生素、抗肿瘤药物、 口服氯化钾或铁剂等损伤胃的黏膜屏障， 导致黏膜通透性增加，胃液的氢离子回 渗入胃黏膜。 药物因素 NSAID抑制环氧化酶的作用，抑 制前列腺素的产生，削弱粘膜屏障的 防护作用。 药物因素 某些抗肿瘤药物（氟尿嘧啶）对 快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产 生明显的细胞毒性作用。 肾上腺皮质类固醇可使盐酸和 胃蛋白酶的分泌增加，减少胃黏 液分泌、胃黏膜上皮细胞的更新 速度减慢而导致炎症 二、应 激 严重感染、严重创伤、颅内高 压、严重灼伤、大手术、休克、 败血症及其他严重脏器病变或多 器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜 烂、出血，严重者发生急性溃疡 形成大量出血。 发病机制：胃粘膜缺血  H+反弥散 应 激