急慢性胰腺炎课件.ppt

山 洪 堰塞湖 平武县平通镇平南乡的涪江堰塞湖高出的水位已淹没部分农田和房屋(?5月21日) 胰酶外渗、MODS 山 洪 堰塞湖 由火山熔岩流或由地震活动等原因引起山崩滑坡体等堵截河谷或河床后贮水而形成的湖泊 由火山熔岩流堵截而形成的湖泊又称为熔岩堰塞湖 1 原有的水系 2 原有水系被堵塞物堵住 堵塞物:火山熔岩流 地震活动等引起山崩滑坡体 泥石流 3 河谷/床堵塞后，流水聚集且漫溢 4 储水到一定程度便形成堰塞湖 堰塞湖堵塞物不是固定永远不变的，会受到冲刷、侵蚀、溶解、崩塌等 伴随次生灾害不断出现，堰塞湖水位可能会迅速上升，有可能致重大洪灾 堰塞湖一旦决口，对下游形成洪峰，处置不当会引发重大灾害 大禹故乡北川禹里乡，禹王庙下的河道水面已进入民宅（5月22日摄） 被山体滑坡堵塞的涪江在平武县平通镇已形成一个堰塞湖 (5月21日) 平武县平通镇平南乡的涪江堰塞湖高出的水位已淹没部分农田和房屋( 5月21日) 山洪 堰塞湖 泥石流 山体泥石流、滑坡后 泥石流灾害 平武县平通镇林家坝村查看刚刚疏浚出的堰塞湖水道( 5月21日) 最乌鸦嘴照片 Anatomy of pancreas 意义： 解剖位置 病变深在隐蔽 胰头解剖 压迫渐进黄疸 钩突 手术切除困难 胰体 容易受挤压伤 胰尾 易损形成胰瘘 Physiology of pancreas Exocrine of pancreas （750～1500ml/d）  病变轻重不等 轻者以胰腺水肿为主——水肿型(间质型) 占90％，自限性 轻症AP(mild acute pancreatitis) 数日后可完全恢复，预后良好 少数病情严重，胰腺出血坏死——（出血坏死型），继发感染、腹膜炎、休克、多器官衰竭等多种严重并发症，病死率高 重症AP(severe acute pancreatitis) 病因和发病机制 一、胆道疾病 AP 常伴有胆系疾病包括 胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等 胆道疾病，尤其胆石症是最常病因 共同通道学说 解剖上约有 70%～80% 胰管与胆总管汇合成共同通道(common duct)开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿壶腹部?胰腺炎、上行胆管炎 Anatomy of pancreas 二、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇→胃酸??CCK-PZ ??胰外分泌↑ 大量饮酒→Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 胰液排出受阻、胰管内压增高 →AP 长期酒癖者?胰液蛋白? ?蛋白沉淀栓堵塞胰管→胰液排泌不畅 暴饮暴食→短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胆汁、胰液分泌 三、胰管阻塞 胰管结石/蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等→ 胰管阻塞 当胰液分泌旺盛→胰管内压↑ →小胰管、胰泡破裂→胰液、消化酶渗入间质→AP 少数胰腺分离（发育异常）→副胰管狭小且引流大部分胰液→相对狭窄→分流不畅→ AP 四、手术与创伤直接/间接损伤胰组织与血供→APERCP →重复注射造影剂、注射压力过高→AP ERCP术后急性胰腺炎 ERCP术后并发症 国内ERCP术后并发症 国外ERCP术后并发症 PEP的预防 五、内分泌与代谢障碍 引起高钙血症病因(如甲旁腺肿瘤、VitD过多等) →胰管钙化→ 胰液分泌↑ 胰蛋白酶原激活↑ 家族性高脂血症→ 胰管内脂质沉着 妊娠(AP，多在中晚期，90%合并胆石症) 糖尿病昏迷、尿毒症→ 偶可诱发AP 六、感染 AP继发于急性传染病者多较轻，随感染痊愈而自行消退 七、药物 如利尿剂、硫唑嘌呤、激素、四环素、磺胺类→可损伤胰组织，胰液分泌↑或粘稠度↑→AP (多于服药最初2月，与剂量不一定相关) 少见因素：球后穿透溃疡、近乳头憩室炎、输入袢综合征、肾心移植术后、血管及遗传因素等 八、 5%~25%的AP病因不明—特发性急性胰腺炎 正常胰腺分泌消化酶两种形式—动态平衡 有生物活性的酶 淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等 以前体或酶原形式存在的无活性酶（原） 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原