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水肿的鉴别诊断 edema 概念水肿： 指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。水在人体中的分布细胞内液（40%）Intracellular fluid (ICF) 体液（60%） Total body fluid血浆(5%) Plasma组织间隙Interstitial细胞外液（20%）组织间液(15%)Interstitial fluid(ISF)Extracellular fluid (ECF)体腔coelomDistribution of water in normal body细胞水肿Cellular edema细胞内液（40%）Intracellular fluid (ICF) 体液（60%） Total body fluid稀血症hyperdilution血浆(5%) Plasma组织间隙Interstitial细胞外液（20%）组织间液(15%)Interstitial fluid(ISF)Extracellular fluid (ECF)体腔coelom积水hydrops[水肿]水肿的发病机制体液的局部和整体交流与移动示意图从外界获得血管H2O组织间隙Na细胞 水肿的发病机制机制：两个平衡→失平衡 血管内外液体交换的失衡（分布异常 ） 体内外液体交换的失衡(钠水潴留) 一 血管内外液体交换失平衡(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 正常血管内、外液体交换毛细血管Pcap 2. 33kPa血浆胶体渗透压3.72KPa小动脉小静脉组织间静水压组织间胶渗压-0.87KPa0.67KPa淋巴管组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压- 有效胶体渗透压＝3.2 kPa －3.05kPa＝0.15 kPa1 毛细血管血压↑(increased capillary hydrostatic pressure)病因：V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 机制：毛细血管流体静压增高2 血浆胶体渗透压↓(Decreased plasma colloid osmotic pressure)病因：合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤机制：1 毛细血管血压↑(increased capillary hydrostatic pressure)2 血浆胶体渗透压↓(Decreased plasma colloid osmotic pressure)3 微血管壁通透性↑(Increased capillary permeability)4 淋巴回流受阻(Obstruction of lymphatic vessels)漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 －内皮细胞功能性变化淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)1 毛细血管血压↑(increased capillary hydrostatic pressure)2 血浆胶体渗透压↓(Decreased plasma colloid osmotic pressure)3 微血管壁通透性↑(Increased capillary permeability)4 淋巴回流受阻(Obstruction of lymphatic vessels)二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。 99％～99.5％0.5％～1％ 体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）（一）肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有： 1、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。（二）肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。3、心房利钠肽分泌减少 心房利钠