病理学课件_矽肺 肺心病 ARDS 肺癌.ppt

第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 pneumoconiosis 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌; 肺尘埃沉着症：简称尘肺，长期吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，后期伴发肺功能障碍。 ;农民肺，皮毛尘肺 ;二、矽肺（硅肺）silicosis;发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关;（2）免疫学说;（1）化学毒性学说;（2）免疫学说;②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成;;;②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成;肺间质纤维化 ;; Ⅰ期硅肺： （1）肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化） （2）X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围 不少于两个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度无明显改变 （4）胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显;Ⅱ期硅肺： （1）硅结节数量增多、体积增大，伴明显纤维化， 病变范围不超过全肺的1/3 （2）X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范 围不少于四个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度均有增加 （4）胸膜增厚 ;Ⅲ期矽肺（重症硅肺）： （1）硅结节密集与纤维化融合成块 （2）X线：大阴影出现 （3）肺的重量和硬度明显增加，中央有硅肺空洞 形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡 ; 5、合并症; 5、合并症;第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌;Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏病;▼ 一、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。 ;二、病因及发病机制;二、病因及发病机制;② 引起毛细血管床 明显减少，纤维化 ;（二）胸廓运动障碍性疾病 1、病因： （1）胸膜纤维化 （2）胸廓脊柱畸形 （3）胸廓成形术后 2、机理：→胸廓运动障碍→通换气障碍→ A血氧分压↓，二氧化碳分压↑→肺小A痉挛→ 肺循环阻力增加→肺动脉高压 ;（三）肺血管疾病 1、病因： （1）原发性肺动脉高压症 （2）肺小动脉栓塞 2、机理：→肺小A肌层肥厚→肺循环阻力增加 ; ▼ 三、病理变化; （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm（正常约3－4mm） ;;; （1）心肌细胞肥大，出现分支，核大深染 （2）失代偿后缺氧性损伤引起心肌纤维萎 缩、变性、坏死。 （3）心肌间质水肿，胶原纤维增生 ;; 1、原有肺疾表现：咳、痰、喘等 2、呼吸功能不全：呼吸困难、气急、紫绀 3、右心衰竭：心悸、心率加快、体循环淤血 4、肺性脑病： 缺氧→CO2潴留、呼酸→脑水肿，肺性脑病 头痛、精神错乱、烦躁、嗜睡等。 ;第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌;第五节 呼吸窘迫综合征（RDS） respiratory distress syndrome; 指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。;（二）病因和发病机制;机制;1、急性期：渗出为主;1、急性期：渗出为主; 二、新生儿呼吸窘迫综合征 NRDS  (neonatal respiratory distress syndrome );（二）病因、发病机制、病变;; 患者，男，清洁工，62岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天 来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。 近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿， 休息后缓解。4天前因感冒上述病情加重，出现浓痰，腹胀， 恶心，食欲不振，不能平卧。病人有吸烟史35年。 体格检查：神志清楚，精神不振，消瘦，口唇发绀。颈