第六讲躁狂症课件.pptVIP

* * 心境障碍2—躁狂症 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn * * 躁狂的诊断（DSM-IV-TR） 躁狂发作的本质特征：情感高涨与易激惹 下列症状中，至少有3项： 自尊的膨胀（夸大的自尊或浮夸） 睡眠需要减少 言语增多（比平时更爱说话或一直不停地说话） 观念跳跃或者思维奔逸 注意力分散 精力充沛（活动性增加或精神性运动兴奋） 行为鲁莽，过多地参与冒险活动 * * I型双相障碍（DSM-IV-TR） 患者交替出现抑郁和躁狂症状，每一种症状都会持续几周或几个月 某些患者可能会出现几个躁狂或抑郁时期，期间有一段“正常”时期 一些患者在一天之内既有抑郁的经历又有躁狂的经历 对躁狂发作的诊断标准：p146（DSM-IV） * * II型双相障碍（DSM-IV-TR） 以抑郁为主 个体可能会在轻度躁狂和重度抑郁之间波动 患者在轻度躁狂时的行为比正常时多，但是又不如躁狂期那样极端。 患者并没有躁狂发作 参考：p148（表5-3；表5-4） * * Kessler McGonagle et al. （1994） 成人中0.8-1.6%患病，平均发病年龄20岁 无性别差异；高社会经济层更多见 Bebbington Ramana （1995） 任何年代患病率1%-1.5%，I型最普遍 总体发病率男女没有差异。但女性抑郁症状多而躁狂症状少，抑郁与躁狂之间的交替更频繁（APA, 2000） 发病率不因社会经济地位或种族的不同而不同 首发年龄通常在20-30岁之间 流行病学调查 * * 遗传因素 双相障碍很可能具有家族遗传倾向；多种基因共同增加了双相障碍发病的危险性 正方： 同卵双生子总体同病率72%，异卵双生子平均为14%（Allen，1976）； 同卵双生子总体同病率40%，异卵双生子同病率5-10%（Craddock Jones，1999） 致病基因可能位于第4、6、12、13、15、18、22对染色体（Berretini，2000） 病因和发病机制—生物学因素 * * 生物化学因素 - 去甲肾上腺素的高浓度与情绪高涨和躁狂有关，低浓度会引起抑郁情绪 - 5-HT的低浓度与抑郁和躁狂都有关（Mahmood Silvertone，2001） - “双相障碍的许可理论”？ 5-HT的低浓度以某种方式许可由去甲肾上腺素的活动性来决定情绪 病因和发病机制—生物学因素 * * 生物化学因素 神经元中的电传导异常（Lenox et al., 1998） 第二信使磷酸肌醇活动紊乱 神经元中的钠、钾活性 躁狂状态下，以上两个过程过于活跃；抑郁状态下则活性较低 病因和发病机制—生物学因素 * * 精神分析—极端防御机制 躁狂是应对消极情绪状态或不能接受事件的一种极端防御机制 躁狂时与抑郁时一样，通过投射将愤怒导向内部。而躁狂时焦虑是外化的 躁狂中出现的冲突与抑郁中的冲突 在本质上是一样的（Katan et al., 1953） 病因和发病机制—心理学因素 * * 认知模型（Winters Neals，1985） 躁狂是对抑郁的一种防御性反应，低水平的自尊以及对成功不切实际的要求导致了抑郁和躁狂两种结果 思考： 为什么会在不同时期选择不同的策略？ 实验（Lyon et al., 1999） 分组：抑郁状态组、躁狂状态组、正常对照组 课题：对假想的积极或消极事件进行归因 结果：1.抑郁组和躁狂组将更多的消极事件和更少的积极事件归因于个人特质；2.躁狂组和对照组用了更多的积极条目来描述自己，抑郁组用的几乎都是消极条目；3.抑郁组和躁狂组被试回忆起来的消极单词比对照组多 结论？ 病因和发病机制—认知因素 * * 双相障碍的治疗 生物疗法 锂疗法（碳酸氢锂片剂） 对于60%的双相障碍患者，锂疗一般在5-10天内见效，后仍需继续服用 锂疗法为何有效？ 增加5-HT的活性？ 调节第二信使的活动？ 修正神经元内钠钾的活性？ 抗癫痫药：氯硝安定、卡马西平等 * * 双相障碍的治疗 锂疗的副作用 恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等，常在继续治疗1-2周内逐渐减轻或消失 抗甲状腺作用，甲状腺功能低下或甲状腺肿大  中毒：中枢神经系统症状，如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤、应立即停药，静滴生理盐水可促进锂的排泄 血锂浓度监测，如高达1.6～2.0 mmol/L时，应立即减量或停药 * * 心理治疗（psychotherapy） 认知行为疗法：加强了锂疗的效果 教育阶段，使患者准备好接受认知疗法 应对症状的认知行为方法：尽力有规律的活动模式；时间管理模式；克服有功能障碍的思维 防止复发的技术：形成控