糖代谢紊乱与心血管疾病课件.ppt

糖代谢紊乱包括： 空腹血糖受损(FPG)：血糖/=6.0 mmol /L (110mg/dl) 7.0mmol/L(126mg/dl) 糖耐量减低（IGT）:/=7.8mmol /L (140mg/dl) 11.1mmol/L(200mg/dl) 糖尿病： 空腹/=7.0mmol /L (126mg/dl) ；餐后2小时/=11.1mmol /L (200mg/dl) 高胰岛素血症：空腹 20mU/L; 餐后1小时10倍空腹值 糖代谢紊乱对心血管的影响 大、中血管的影响——高血压、动脉粥样硬化 微血管病变——心肌病 其原因为高血糖状态可造成多方面的血管损害，诸如: 内皮细胞层通透性增高，使血循环内物质，如白蛋白漏出，于大血管可引起间质水肿，细胞增殖及基质产生增多； 影响血管舒缩的因子不平衡，舒血管的NO释放减少，缩血管的内皮素分泌增多，促使血管收缩； 内皮细胞抗血栓形成能力、纤溶作用皆减弱，而血管内血凝作用加速； 内皮细胞表面粘附物质的表达增多，加上血循环中单核细胞的改变，致后者在血管壁的粘附加强； 基质蛋白质如Ⅳ型胶原、纤维结合素的表达和分泌增多。 糖代谢紊乱与高血压  糖代谢紊乱伴高血压的特点 血压波动较大，需要应用长效降压药 夜间血压增高明显 对降压药的反应较差常需联合用药 糖代谢紊乱伴高血压的治疗 1、可选用的降压药物：首选 ：转换酶抑制剂 其此可选：钙离子拮抗剂及α -受体阻滞剂 2、其它治疗：改变生活方式，调节糖代谢紊乱 3、降压的目标值：130/80mmHg 糖代谢紊乱伴冠心病的特点 早发 高发 隐匿（无痛） 心电图不典型 危重 糖代谢紊乱伴冠心病的治疗 改变生活方式 去除危险因素 调节糖代谢紊乱 调节脂代谢紊乱 加强抗凝治疗 抑制心肌重塑 改善冠脉血供 改变生活方式 减体重（BMI 18.5-24.9）5-20mmHg/10kg 多摄入蔬菜水果以及低饱和脂肪酸 8-14mmHg 限制钠的摄入（2.4g/day） 2-8mmHg 体力活动 30分钟/天 2-4mmHg 限制饮酒30ml/day 2-4mmHg 心血管危险因素 吸烟 肥胖（BMI30） 缺乏体力活动 血脂紊乱 微量白蛋白尿 年龄 男性55岁；女性65岁 早发的心血管家族史（男性55岁；女性 65岁） 餐后高血糖（IGT）的重要性及防治 一、IGT的定义 餐后高血糖的诊断标准，按口服75克葡萄糖后2小时血浆葡萄糖测定结果：①≥11.1mmol/L(200mg/dl) 为糖尿病;②≥7.8mmol/L(140mg/dl),＜11.1mmol/L (200mg/dl)为IGT；③＜7.8mmol/L(140mg/dl)为正常。 二、IGT发展为2型糖尿病的机制 三、IGT的病因 IGT的发生与遗传易感性及环境因素有关，前者包括引致胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的有关基因，后者主要为饮食不合理，热量过高，饱和脂肪过多，体力活动过少，导致身体超重，尤其是腹腔内脂肪堆集。 四、IGT对血管的不利影响 对大量糖代谢异常者所作长期前瞻性研究证实，餐后血糖水平符合糖尿病诊断者易发生糖尿病性微血管病变，而符合IGT者，糖尿病性微血管病变少见，但大血管病变及有关风险因子在此阶段即已出现。 五、IGT餐后高血糖状态的防治 防治方法是综合性的，首先是改变生活方式：戒烟、热量限制，饮食结构的科学化、合理化、运动疗法减低体重及以此作为基础的防治措施。药物疗法的目标应针对：（1）改善血糖控制，即使IFG/IGT也应干预，特别是餐后高血糖应使之正常化;（2）改善致动脉粥样硬化的脂相；（3）降低血压至130/80mmHg以下；（4）抗血小板治疗，可用小剂量（＜300mg/d）的肠溶阿斯匹林；（5）减少微量白蛋白尿等。可供选择的药物很多。选用原则是以目前循证医学，循证药物临床评价已肯定的药物。例如二甲双胍，拜唐苹，ACEI，阿斯匹林，噻唑烷二酮衍生物（罗格列酮）。 是因？ 是果？ 伴发？ 现有资料显示，在50%的高血压病人中存在有不同程度的胰岛素 抵抗，那么高血压与胰岛素抵抗的关系如何？谁是因？谁是果？ 有学者发现，胰岛素抵抗在高血压早期或血压持续升高之前就已 存在。Waram等研究表明，临界性高血压患者的空腹血胰岛素水 平显著高于正常对照组，而且有胰岛素抗性家庭背景的正常子女 糖耐量已有异常，如果胰岛素抵抗继发于血压升高，那么理论上 降压后胰岛素抵抗可能改善，但临床上某些降压药在降压的同时 ，并未改善胰岛素抵抗状态。所以胰岛素抵抗可能先于或与高血 压平行发生。