急性肺栓塞的临床诊治课件.ppt

急性肺栓塞的临床诊治 河南中医学院第一附属医院 心脏中心 程江涛 静脉血栓栓塞症(VTE) Venous Thromboembolism 肺血栓栓塞症（PTE) Pulmonary Thromboembolism 深静脉血栓形成(DVT) Deep Venous Thrombosis 肺栓塞pulmonary embolism (PE) 是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 包括： 肺血栓栓塞症(PTE) 脂肪栓塞综合征 羊水栓塞 空气栓塞 肿瘤栓塞等 发病率高 VTE发病率在欧美约为108~180/10万 美国每年诊断 65万例PE 法国每年诊断超过10万例PE 致死率高 急性PTE5~10%死于发病一小时内 未经治疗的PTE病死率25%~30% 美国每年因PE死亡15万~20万人 因PE死亡人数可能超过MI和Stroke 漏诊率高 国外漏诊率达60% 国内漏诊率达70~80% 自然病程 外科术后VTE高发期为术后前2周，尤其是未行抗凝治疗的患者 DVT出现后3-7天为PE高发期 5-10%的症状性PE可在1h内发生休克或死亡，另有50%患者可出现右心功能受损征象 80%患者在PE发生后28天内血栓会完全溶解，另一部分则可能发生肺血管受损或CTEPH (0.5-5%) 病理生理 30-50%肺血管床受阻后才会发生血流动力学改变 急性PE时，sPAP最高可达70 mm Hg mPAP最高可达40 mm Hg 在PE发生24~48小时后，可再次因血栓脱落或右心功能失代偿而导致血流动力学不稳 病理生理 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉收缩期供血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡 危险因素 高凝状态 恶性肿瘤 非恶性高凝状态 怀孕或妊娠后 (4周) 雌激素替代治疗 充血性心力衰竭 基因突变 (V Leiden, 蛋白C、S 缺乏, 凝血酶原基因突变 抗凝酶III缺乏) 血流瘀滞 卧床 24 hr 下肢骨折，使用石膏 或外固定 长时间(6h)或长距离 制动旅行(5000公里) 静脉损伤 气管插管 近期创伤 (特别是下 肢和骨盆) VTE相关的遗传性易栓倾向 Factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 获得性危险因素 高龄 肥胖 VTE病史 管状石膏固定患肢 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 近期手术史、创伤或活动受限如中风 真性红细胞增多症 临床表现 80%以上PE无任何明显症状 PE的症状缺乏特异性 有时昏厥可能是PE的唯一或首发症状 临床表现 肺梗死三联征: 咯血 呼吸困难 胸痛 临床少见! 仅在不到20%的患者中存在 临床表现 症状 比例 % 体征 比例% 呼吸困难 80 呼吸急促(20次/分) 70 胸膜痛 52 心动过速(100次/分) 26 咳嗽 20 DVT征象 15 咯血