高血压的相关因素ppt课件.pptxVIP

高血压的相关因素;吸烟 饮酒 肥胖 糖尿病;;;;;结果显示吸烟、饮酒者高血压年龄标化患病率均高于不吸烟、不饮酒者(其中临界高血压患病率差别显著)。而分年龄组患病率则表明这种差别主要表现在44岁以下年轻组。 做组间比较时发现中度饮酒者与不饮酒者相比患病率差别不明显，而重度饮酒者高血压患病率显著高于不饮酒者。;血管扩张作用使即时血压下降 强心作用增加心肌收缩力提高心率使每搏输出量增加 对中枢神经的影响：小量中枢兴奋、大量中枢抑制 刺激皮质激素及儿茶酚胺分泌使血压升高 影响细胞膜Na+/K+-ATP 酶活性及离子转运功能，使细胞内钙离子增加，血管平滑肌收缩，外周阻力升高，血压升高;负荷量饮酒后当日血压轻度下降，而次日上升。高血压病人限制饮酒或戒酒后血压水平明显下降。 饮酒对男性原发性高血压患者降压疗效的影响 经过15天ACEI治疗，饮酒组收缩压和???张压下降幅度明显低于非饮酒组，且和饮酒量呈负相关剂量反应关系。 ;吸烟和被动吸烟可能影响高血压病人的血压水平，可能的原因是: 吸烟过程中产生大量对人体有害的化合物，如一氧化碳可以导致组织器官缺血、缺氧，损坏动脉壁的内皮细胞，加速胆固醇沉积，促进动脉粥样硬化。烟草中的尼古丁会使血管收缩，使周围小动脉的阻力增加，导致血压升高。;肥胖是高血压和糖尿病最重要的危险因素之一。体重每增加10kg，收缩压上升3.0mmHg，舒张压上升2.3mmHg，可增加12%冠心病和24%脑卒中的患病风险。肥胖对年轻人群的危害更大，如年龄20~45岁的超重者与不超重者相比，患高血压和糖尿病的危险性分别增加6倍和3.8倍。;慢性病的发生还与脂肪的分布尤其是腹部脂肪的蓄积有关。我国24万人群的汇总分析显示，男性WC达到或超过85cm，女性WC达到或超过80cm，其患高血压的风险分别是WC正常者的3.3和3.4倍，患糖尿病的风险是WC正常者的2.0倍和2.7倍。 WC参考值： 男性：身高（cm）÷2-11（cm） 女性：身高（cm）÷2-13（cm），±5%为正常范围 ;游离脂肪酸升高增加肝糖原异生和降低胰岛素清除，导致高胰岛素血症肥胖症 肿瘤坏死因子α在脂肪组织中表达增高，其可能通过加速脂肪分解、抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素作用等，最终导致胰岛素抵抗 肥胖者过氧化物酶体激活型增殖体活性降低，加重胰岛素抵抗;高胰岛素血症可能是肥胖与高血压相联系的桥梁，其引起高血压的可能机制有: (1) 改变内皮结构，影响内皮功能: 胰岛素抑制内皮细胞合成NO，亦可促进内皮细胞释放内皮素，破坏血管的舒缩平衡，使血管由舒张变为收缩，血压升高； (2) 促进远端肾小管重吸收钠: 胰岛素可直接或通过激活RAAS 间接促进肾小管对钠的重吸收，导致钠潴留及细胞外液容量增加，心脏前负荷增加，血压升高； (3) 增强压力反射对腰交感神经的激活作用，产生更多的去甲肾上腺素引起血压升高； ;(4) 影响细胞膜内外钙离子的转运：IR使细胞膜上Ca2+ -ATP 酶活性降低，血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增加致血管收缩，引起血压升高； (5) 刺激小动脉平滑肌增生和心肌细胞增生: 胰岛素作为一种生长因子能增强细胞的有丝分裂，刺激小动脉平滑肌细胞增殖和向内膜下的迁移，使内膜增厚，管壁僵硬度增加，血管阻力增加；刺激心肌细胞增生，引起心脏肥大，促进高血压的发生发展。 ;高胰岛素血症 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 水钠潴留 儿茶酚胺 动脉粥样硬化;高血压合并糖尿病患者中，甘油三酯、总胆固醇、血肌酐的异常率高于单纯高血压患者。血脂异常是糖尿病的危险因素。总胆固醇、甘油三酯增高的高血压患者糖尿病发病率上升。 高血压、糖尿病共同发病机制：肥胖、胰岛素抵抗等