护士执业资格考辅导药学专业知识二0901.doc

第九单元　调节水、电解质、酸碱平衡药与营养药 　　　　 　　　　一、药理作用与临床评价　　（一）作用特点　　1.钠　　（1）调节体液渗透压、电解质平衡和酸碱平衡：　　A.通过钠-钾泵，将钾离子、葡萄糖和氨基酸输入细胞内部。　　B.调节体内水恒定——钠多则水增加，钠少则水减少——摄入过多食盐，易发生水肿；过少则易引起脱水。　　C.钠在肾脏被重吸收后，与氢离子交换，清除体内的二氧化碳，保持体液的酸碱度恒定。　　（2）维持血压。　　（3）影响肌肉运动、心血管功能及能量代谢。钠不足时，神经肌肉传导迟钝，肌无力、神志模糊昏迷，心血管功能受抑制。　　（4）肾对钠的主动重吸收，引起氯的被动重吸收，有利于胃酸形成。 　　I.高钠血症——血钠＞145mmol/L。原因：　　1）失水大于失钠。静滴甘露醇、山梨醇——渗透性利尿——高钠血症。水分摄入不足；钠输入过多。　　2）水转入细胞内——见于剧烈运动、抽搐——乳酸性酸中毒：糖原分解为小分子乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内。　　3）原发性醛固酮症或皮质醇增多症——钠潴留。　　II.低钠血症——血钠＜135mmol/L。　　氯化钠——可补充血容量和钠离子，用于：　　1）缺盐性失水症（大面积烧伤、创伤、严重腹泻或呕吐、大出血、大量发汗）和低钠血症；　　2）大量出血而无法紧急输注血液时，可滴注氯化钠以维持血容量。 　　2.钾　　体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要钾离子维持应激性。正常血钾：3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。　　血清钾过高——抑制心肌——使心脏在舒张期停搏；　　血清钾过低——兴奋心肌——使心脏在收缩期停搏。　　对神经肌肉的作用与心肌相反。　　（1）高钾血症——血钾＞5.5mmol/L，高于7.0mmol/L则为严重高钾血症。常见于：　　1）肾排钾功能障碍或病理情况（急性肾衰竭、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激素分泌不足）。　　2）细胞内钾移出（溶血、组织损伤等）。　　3）补充钾剂过多。　　4）应用留钾利尿剂、抗肿瘤药；精氨酸。 　　（2）低钾血症——血钾＜3.5mmol/L。常见于：　　1）钾摄入减少、钾排出过多。　　2）细胞外钾内移、肾病、肾上腺皮质激素过多、高温或出汗过多、镁缺失、钡中毒、碱中毒。　　3）排钾利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）、强心苷、糖皮质激素、α受体阻断剂（哌唑嗪等）、双膦酸盐（帕米膦酸钠等）、抗酸剂用量过多，促进钾由尿液中排出。　　在电解质紊乱（低钾血、低镁血）下，服用抗过敏药（阿司咪唑等）、促胃肠动力药（西沙必利）、氟喹诺酮类（XX沙星）、延长心肌复极药（奎尼丁等）极易引起——尖端扭转型室性心动过速。 　　【主要药物】　　1.氯化钾——【注意事项】　　静脉补钾浓度不宜超过40mmol/L（0.3%），滴速不宜超过750mg/h（10mmol/h），否则可引起局部剧烈疼痛，甚至心脏停搏。　　口服钾盐——用于轻型低钾血症或预防性用药。成人一日最大剂量为6g（80mmol）。　　 　　2.枸橼酸钾　　【适应证】低钾血症；泌尿系结石。　　 　　3.门冬氨酸钾镁——含钾、镁和运载钾进入细胞的载体　　①钾离子——改善心肌代谢，维持心肌收缩张力，改善心肌收缩功能并降低耗氧量；　　②镁离子——保持细胞内钾含量起重要作用。　　【适应证】　　①低钾血症　　②心——低钾及洋地黄中毒引起的心律失常，心绞痛、心肌梗死、心肌炎后遗症，慢性心功能不全　　③肝——肝炎、肝细胞功能不全　　　　 　　3.镁　　参与体内糖代谢及呼吸酶的活性，是糖代谢和呼吸不可缺少的辅助因子。　　与钾、钙、钠离子协同作用，共同维持肌肉神经系统的兴奋性和心肌的正常结构与功能。　　低血镁症——血镁＜0.75mmol/L，原因：　　（1）镁摄入不足、丢失过多及在体内分布异常。　　（2）药物——利尿剂、强心苷、胰岛素、抗菌药物、免疫抑制剂（环孢素）、质子泵抑制剂。　　低血钾症伴低镁血症时，补镁后可激发各种酶的活性，促进钾离子内流，促使细胞内钾增高——单纯补钾而不补镁，难以纠正低钾。 　　【硫酸镁】　　①子痫、子痫前期的首选药——妊娠期妇女控制子痫抽搐及防止再抽搐。　　②用于低镁血症。　　　　 　　4.钙　　维持正常的神经传导、肌肉伸缩与舒张、神经－肌肉传导功能。　　 　　生理功能：　　（1）钙离子可使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。对于高钾血症，紧急措施——立即静注10%葡萄糖酸钙。　　（2）高浓度钙与镁离子存在竞争性拮抗——镁中毒的解救。　　（3）与氟化物形成氟化钙——氟中毒解救。　　（4）钙离子　　——组成凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉收缩；