伤寒和副伤寒 桂林医学院精品课程课件.ppt

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伤寒和副伤寒 桂林医学院精品课程课件

伤寒 一、定义:伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 二、临床特征:持续发热,相对缓脉,全身中毒症状与消化道症状,玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。 三、病原学: 1、伤寒杆菌居于沙门氏菌D群,革兰氏染色阴性。 2、本菌不产生外毒素、菌体裂解时释放出内毒素,是致病的主要原因。 3、具有菌体“0”抗原,鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原。在机体感染后诱生相应的抗体。 4、该菌在自然环境中生活力强,耐低温(水中2~3w,粪便中1个月,冰冻环境维持数月);对热和干燥的抵抗力弱,对一般化学消毒剂敏感。 四、流行病学:世界各地均有伤寒病发生,以热带、亚热带地区多见 1、传染源:病人和带菌者。 2、传播途径:通过污染的水和食物、日常生活接触,苍蝇和蟑螂传染。 3、人群易感性:人对本病普遍易感,病后免疫力持久;伤寒和副伤寒之间无交叉免疫力。 4、流行特征:世界各地均有伤寒病例发生,以热带、亚热带地区多见,多见于夏秋季节。本病以儿童和青壮年多见。 5、发病机制和病理解剖 伤寒杆菌→口→小肠中繁殖(三个条件:胆汁、碱性环境、丰富的营养)→肠道淋巴结及肠系膜淋巴结继续繁殖→经肠导管进入血液→第一次菌血症(潜伏期)→进入肝、脾、胆囊、骨髓中大量繁殖→再次入血引起第二次菌血症,释放内毒素→产生临床症状。 伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应,回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。淋巴组织增生肿胀,内有大量巨噬细胞增生→肿大的淋巴结坏死→形成溃疡(可引起肠出血、肠穿孔)→溃疡愈合。 五、临床表现:潜伏期7-23日,一般10-14日 (一)初期:(侵袭期)病程第一周。发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等。 (二)极期:病程2~3周 1、高热、稽留热,持续10~14日。 2、消化道症状:食欲不振、腹胀、多有便秘,右下腹压痛等。 3、神经系统症状:精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝,听力减退,重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征(虚性脑膜炎),这些表现随病情改善、体温下降而恢复。 4、循环系统:常有相对缓脉和重脉。 5、肝脾肿大。(中毒性肝炎时,黄疸,GPT↑) 6、皮疹(玫瑰疹)淡红色小斑丘疹,直径2-4mm,压之退色,多在十个以下,多见于胸腹,2-4日消退。 (三)缓解期:病程3-4周,体温逐渐下降,食欲渐好,腹胀消失,肝脾回缩。 (四)恢复期:病程第5周,体温正常,食欲好转。 临床类型: (一)轻型:发热38℃左右,全身性毒血症状轻,病程短,1-3周恢复。 (二)普通型:具有上述典型临床表现。 (三)迁延型:发热持续长,5周以上,驰张热与间歇热型,肝脾肿大较显著,常见于合并慢性血吸虫病人。 (四)逍遥型:毒血症状轻,病人往往不察觉,部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。 (五)暴发型:起病急,毒血症状重,常见畏寒高热,休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 复发和再燃 六、实验室检查: (一)血象:WBC一般3~5×109/L,中性粒C减少,嗜酸C减少或消失 (二)伤寒菌培养: ①血培养(1-2w阳性率高); ②骨髓培养; ③粪便培养(3~4w); ④尿培养(3~4w); ⑤十二指肠引流液培养; ⑥玫瑰疹刮取物培养。 (三)肥达(Widal)反应: 1、肥达反应的定义:应用伤寒杆菌“0”、“H”抗原副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原,通过凝集反应检测病人血清中相应的抗体,是对伤寒和副伤寒有辅助诊断价值的一种方法,如01/80,H1/160,可确定为阳性。约有10%~30%患者始终为阴性。 2、肥达反应结果的评价 (四)其他检查: ①ELISA法(IgM抗体捕获酶联免疫法)检测伤寒杆菌抗原,或检测IgM、IgG抗体。 ②被动血凝试验(PHA)检测被检血清有无伤寒特异性抗体存在。 七、并发症: 1、肠出血 2、肠穿孔 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎或支气管肺炎 6、其他:中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、血栓性静脉炎、脑膜炎与肾盂肾炎等。 八、诊断和鉴别诊断 (一)诊断依据: 1、流行病学资料: 2、临床表现: 3、实验室检查: (二)鉴别诊断 1、病毒感染:常有上呼吸道症状,少有神经系统毒血症状,有少脾大、玫瑰疹、肥达反应和血培养阴性。 2、疟疾:发热前常有畏寒、寒战,热退时大汗热退后一般情况良好,发热定时,常有脾大、贫血、血片检查可发现疟原虫。 3、钩端螺旋体:近期有疫水接触史,畏寒发热,眼结膜充血、全身酸痛,肠腓肌疼痛和压痛,腹股沟淋巴结肿大,血清凝溶试验(+),勾体分离,培养(+)。

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