有机磷农药及一氧化碳中毒课件.pptVIP

二、紧急复苏 OPI常死于肺水肿，呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭 对于上述患者，应紧急采取急救措施： 清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 给氧，根据病情给予机械通气 肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱或吗啡 心脏骤停，立即行心肺复苏术 三、尽早应用特效解毒药 胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性 其代表药有： 解磷定（PAM） 氯磷定（PAM-Cl） 双复磷（DMO4） 双解磷（TMB4） 甲磺磷定（P4S） 胆碱酯酶复活剂应用注意事项 胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明显，但对各种有机磷农药的疗效并非一致 胆碱酯酶复活剂应尽早应用，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此慢性中毒者应以阿托品治疗为主或两药合用 胆碱酯酶复活剂的主要副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等 用量过大可引起呼吸抑制、心动过速、早搏等。个别可发生中毒性肝损害 特效解毒剂:抗胆碱药阿托品 阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用 阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效；但对烟碱样症状无效，亦不能恢复胆碱酯酶的活力 阿托品的剂量可根据病情每10～30分钟至1～2小时给药一次，直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”后根据病情调整剂量与给药间隔 阿托品化：即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失及心率加快等表现 阿托品中毒：主要表现有瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等 有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度中毒者亦可单用前者，两药合用时要减少阿托品的用量，以免阿托品中毒 为防复发，重度中毒者中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少需3～7天 四、对症治疗 休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因 故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机 预防 生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程，做好个人防护 普及防治中毒知识 有关有员定期体检，监测全血胆碱酯酶活力? 小结 有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶 其临床表现为： 毒蕈碱样表现 、烟碱样表现、中枢神经系统表现 迟发型脑病、中间型综合征 局部表现 有机磷农药中毒的特效解毒剂是胆碱酯酶复能剂及阿托品 第三节 急性一氧化碳中毒 病 因 工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO 日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等 发病机制 主要引起组织缺氧 CO＋Hb COHb（85%） CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍 COHb是O2Hb解离速度的1/3600 CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程 发病机制 病 理 脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变） 心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死 临床表现 轻度中毒: COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等 脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失 中度中毒: COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变 经氧疗可恢复正常且无明显并发症 临床表现 重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强 　 临床表现 迟发脑病 精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态） 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等 实验室检查 血液COHb测定：加减法，分光镜检查法 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行 头部CT检查：可见病理性密度减低区 诊断 吸入高浓度CO接触史 CNS损害的症状体征 实验室检查（特别是COHb测定） 注意：动