急性心肌梗死的溶栓治疗（讲课）2013课件.pptVIP

急性心肌梗死的溶栓治疗 上海市第七人民医院 张洁函 2013－11－6 一、什么是溶栓 是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。溶栓与PCI都是再灌注治疗的方法。 自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降，具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。 血栓形成过程1.白色血栓（pale thrombus）：血小板粘附于暴露的胶原表面，血小板被胶原激活，释放ADP、血栓素A2，血小板局部粘集形成血小板堆。以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。(ASA、氯吡格雷)2.凝血酶原途径：内源性凝血途径：胶原激活Ⅻ。 外源性凝血途径：细胞因子激活Ⅶ。 内、外源凝血途径致Ⅰ纤维蛋白酶原－  纤维蛋白。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物激活纤维蛋白溶解酶原－纤维蛋白溶解酶（纤溶酶），降解不同类型的纤维蛋白(原)。 1.一代：非特异性纤溶酶原激活剂：链激酶对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高，并为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶非纤维蛋白特异性，无抗原性和过敏反应，但与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。安全性低。 2.二代：特异性纤溶酶原激活剂：t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）。临床最常用的为人重组t-PA（rt-PA，阿替普酶），安全性高、无抗原性的特点（半衰期4～5min）、可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身性纤溶活性影响较小，因此出血风险降低。 3.三代：改良型t－PA：瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替奈普酶 (TNK-tPA)等，特异性更强，纤溶效更强，单次给药。 不同溶栓药物主要特点的比较溶栓药物 常规剂量 特异性 过敏反应 纤维蛋白原 90min再通率(%) TIMI 消耗 Ⅲ级血流(%)尿激酶 150万U,60min 否 无 明显 未知 未知链激酶 150万U,30～60min 否 有 明显 50 32阿替普酶 100mg， 90min 是 无 轻度 80 54瑞替普酶 10MU×2,每次2min 是 无 中度 80 60替奈普酶 30～50mg根据体重 是 无 极小 75 63 三、溶栓治疗1．溶栓的适应证：明确诊断为STEIMI：必须至少具备下列三条标准中的两条 :①缺血性胸痛的临床病史 ： 疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散 ;有时疼痛部位不典型 ,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感 ,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。  ②心电图的动态演变 ： ③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。  ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间  项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 ＣＫ ＣＫ-ＭＢ ＡＳＴ  ｃＴｎＩ ｃＴｎＴ出现时间 (ｈ) 1～ 2 2～ 4 2～ 4 6 3～ 4 6～ 12100%敏感时间 (ｈ) 4～ 8 8～ 12 8～ 12 8～ 12峰值时间 (ｈ) 4～ 8 10～ 24 10～ 24 24 10～ 24 24～ 48持续时间 (ｄ) 0.5～ 1 5～ 10 5～ 14 3～ 4 2～