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- 2018-06-23 发布于贵州
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生产性粉尘与尘肺预防医学课件
矽结节: 弥漫性间质纤维化: (一)发病机制 发病机制 二氧化硅尘粒 巨噬细胞吞噬(尘细胞) 包膜 细胞膜脂质 破裂 过氧化损伤 Ⅰ型肺泡上皮细胞 肿胀,崩解脱落 Ⅱ型肺泡 上皮细胞 增生,修复 肺泡基底膜受损,暴露间质 白介素-1(IL-1) 纤维粘连素(FN) 肿瘤死亡因子(TNF) 铜蓝蛋白(CP) 成纤维细胞增生(细胞结节) 胶原纤维透明样变(典型矽结节) 免役系统 抗原抗体 复合物 胶原纤维形成、增生(胶原结节) 矽结节形成机制 玻璃样 结节 异物反应 炎性反应 细胞毒性 免疫反应 肺间质:是支气管和血管周围、肺泡囊间 隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架 和间隙。 肺间质结构 矽肺间质纤维性变的机制 尘细胞 肺泡 、肺小叶间隔及小血管和呼吸细气管周围 纤维组织弥漫性增生 间质弥漫性纤维增生。 由于这种纤维变主要是沿着肺血管和支气 管的纵轴增生,因而呈索条状,索条状纤维相 互联结和交织,形成网状分布,在Χ线上呈网 状(网织)阴影或蜂窝状阴影。 (二)病理改变 矽结节: 弥漫性间质纤维化: 典型矽结节镜下类似葱头切面。 早期孤立 晚期:融合块呈花岗岩样 呈放射状、星芒状 质硬似橡皮 肺气肿、肺不张、胸膜改变等 接尘含游离二氧化硅↑以其为主 接尘含游离二氧化硅↓以其为主 (三)临床表现 症状
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