地方性斑疹伤寒课件_1.pptVIP

地方性斑疹伤寒Endemic?Typhus 北京地坛医院 王笑梅 drwangxm@163.com 概念（Conception） 地方性斑疹伤寒（Endemic?typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），是以鼠蚤(flea)为媒介传播的莫氏立克次体感染引起的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性。 病原学(Etiology) 莫氏立克次体（Rickettsia?mooseri），其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似。 两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补体结合试验区别。 莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。 流行病学（Epidemiology） 传染源（Sourse of infection） ： 家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤在鼠死后才吮人血而使人受染 曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能成为传染源 发病机理（Pathogenesis ） 与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。 临床表现(clinical manifestation) 潜伏期8～14天，多数为11～12天。 临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系症状较轻，皮疹呈瘀点样者少见 实验室检查(Laboratory examination) 血象：发病早期，1/4～1/2病例有轻度白细胞和血小板减少。随后，近1/3的病人出现白细胞总数升高 凝血酶原时间可延长，但DIC较少见 90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，ALT、AKP和LDH等也多有升高 外斐反应：患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低 较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等 一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。 诊断(Diagnosis) 流行病学资料：地区、季节、接触史等 临床表现：热程、皮疹性质、神经系统症状等 实验室检查：外斐试验等，有条件者尚可加做其他血清免疫学试验如补结试验、立克次体凝集试验等 治疗(Treatment) 与流行型斑疹伤寒基本相同 多西环素(Doxycycline),别名强力霉素(Monodoxin )，长效土霉素 用量：100mg，每日2次，连服三日。 或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g； 规格：100mg/片。也有胶囊，颗粒剂（干糖浆），肠溶胶囊 个别有50mg/片。 8岁以下儿童慎用；孕妇不宜应用（致畸胎）；不能哺乳。 退热快，服药后10小时退热，24－48小时后完全退热。 预防(Prevention) 灭鼠、灭蚤 预防接种同流行型斑疹伤寒，对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。 * * 传播途径（Route of transmission） 鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不死亡，病原体且可在蚤体长期存在 当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入 进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病 干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜使人受染 螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，成为传病媒介 易感人群（susceptibility of population） 人群对本病普遍易感，得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体感染也具相当免疫性 地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。 本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。 国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多