传染病流脑乙脑陆竞艳副本课件_1.ppt

第二节 伤 寒 typhoid fever  3、炎症性质：急性增生性炎　 伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿（伤寒小结 typhoid body）。 伤寒细胞特点：巨噬细胞增生活跃，吞噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死的细胞碎片。 三、主要器官病变 1.肠道病变:分四期,每期约一周。 ①髓样肿胀期:（第1周） 肠粘膜充血，集合、孤立淋巴小结肿 胀，凸出于粘膜 表面，呈灰红色， 质软，凹凸不平， 形似脑回。 ②坏死期:（第2周） 肿胀的淋巴组织中心坏死。 坏死原因： ①过敏反应 ②局部缺血 ③内毒素 ③溃疡期:（第3周） 溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆膜→穿孔 ④愈合期:（第4周） 溃疡处肉芽组织增生,修复缺损,粘膜上皮再生覆盖愈合。 一般不形成明显的肠腔狭窄。 2.其他单核巨噬细胞系统的病变: ①肠系膜淋巴结肿大 ②脾脏肿大 ③肝脏肿大 ④骨髓：伤寒细胞增生、伤寒肉芽 肿形成和灶性坏死。 3.其他器官病变: ①慢性胆囊炎：成为慢性带菌者。“伤寒玛丽” ②毒素损伤——细胞变性、重则坏死 体温调定点上移，持续高热。 脑： 神志淡漠。 心肌：心肌纤维变性坏死，故临床上可 出现重脉、相对缓脉。 皮肤：出现玫瑰疹 肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。 四、 并发症 ①肠出血,肠穿孔 ②支气管肺炎。  小 结： 一个月的病程； 二大合并症（肠穿孔和肠出血）； 三种检查方法（血清凝集试验或称肥达反应、粪便细菌培养、血细菌培养）； 四个期（肠道病变分为四期，髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期）； 五大临床表现（持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少）。 一、病因及传染途径 病原菌: 痢疾杆菌 福氏菌宋内氏鲍氏菌、志贺氏（外毒素） 传染原：病人及带菌者。 传播途径：粪口传染。 发病机理：细菌释放的内毒素或外毒素破 坏肠粘膜或引起毒血症。  （1）急性菌痢 急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脱 落形成溃疡（大小、形态不规则的地图状浅表溃疡）→愈合。 大多数痊愈，少数转为慢性。 临床特点 全身中毒症状较重(发热、头痛、无力、食欲↓、WPC↑)毒血症引起. ② 肠道症状较重(腹痛、腹泻、里急后重排便次数多、粘液脓血便） ③电解质紊乱、休克——排便多，失水、 失盐，血浆丢失。 （2）慢性菌痢 菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。 福氏菌感染转为慢性者居多。 临床症状时轻时重。 大便培养 ：持续阳性。 病变特点： ① 病程长，慢性带菌者； ② 肠道病变此起彼伏、新旧共存； ③ 慢性溃疡或形成息肉； ④ 肉芽组织及瘢痕形成→肠壁增厚,可造成肠狭窄。 （3）中毒性菌痢: ①起病急骤、全身中毒症状严重（中毒性休克），常数小时内死亡。 ②多见于2-7岁体质较好的儿童。 ③肠道病变轻，仅表现为卡他性炎或滤泡性肠炎。 ④临床上肠道症状轻。 结局： ① 急性期大多可治愈。 ② 少数出现并发症： 阿米巴肝脓肿： 最常见 肠出血： 多见 肠穿孔 ：少见 ③ 极少数→慢性期 临床： ①长期发热伴右上腹痛及肝肿大和 压痛。 ②全身消耗→消瘦、恶病质。 结局： 阿米巴肝脓肿扩大→周围组织穿破→隔下脓肿、脓胸、肺脓肿等。 一、病因及传染途径 ① 病原菌：脑膜炎双球菌。 ② 传染原：病人及带菌者。 ③ 传染途径：呼吸道飞沫传播。  细菌经飞沫 ↓ 呼吸道黏膜 ↓ 不发病 → 健康带菌者 入血 （取决于机体抵抗力强弱） 发病→败血症→至脑膜、脊髓膜 →化脓性炎 二、病理变化 病变部位: 脑膜、脊髓膜（软脑膜及蛛网膜） 病变性质:急性化脓性炎症。 病变类型：普通型、暴发型 普通型： 病变分三期 1）上呼吸道感染期 2）败血症期：败血症的症状及体征 (皮肤和粘膜出现淤点、淤斑）。 3）脑膜炎期：脑脊膜急性化脓性炎 流行性脑脊髓膜炎－－脑膜病变　 眼观： 1）脑脊髓膜