中毒总论课件_3.ppt

中毒总论 包头医学院第一附属医院 消化内科 郭元虎 概述 中毒概念： 有毒化学物进入人体，达到中度量而产生损害的全身性疾病叫中毒（poisoning） 引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。 中毒可分为：急性和慢性两大类。 病因和中毒机制 一、病因 1、职业性中毒 有些物品是有毒的，在生产、保管、使用、运输等过程中不注意保护。 2、生活性中毒 误食、意外接触、用药过量、自杀或投毒谋害。 病因和中毒机制 二、中毒机制 1、毒物种类 种类不同，作用不一 1）局部刺激、腐蚀作用 如： 强酸、强碱 2）缺氧 如：CO、硫化氢、氰化物 3）麻醉作用 如：有机溶剂、吸入性麻醉药 4）抑制酶的活力 如：有机磷杀虫剂等 5）干扰细胞或细胞器功能 如：CCI4 6）受体的竞争 如： 阿托品 病因和中毒机制 2、影响毒物作用的因素 1）毒物的理化性质：化学性毒物与其化学结构有密切关系。空气中毒物颗粒、挥发性、溶解度等物理性状等可决定吸入量，吸入量越多毒性越大。 2）个体易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素相关。 病因和中毒机制 3、毒物的代谢、吸收和排出 途径：经呼吸道 粉尘、烟、雾、蒸汽、 气体的形态经呼吸道吸入。 经消化道 生活性中毒大多经口。 经皮肤 脂溶性毒物如：有机磷等 经伤口 如毒蛇咬伤。 毒物吸收分布全身，主要在肝经氧化、还原、水解、结合等解毒。也有少数代谢后毒性增强者。 病因和中毒机制 排出途径： 经呼吸道：气体和易挥发之毒物部分经呼吸道可排出。 经肾脏：大多数毒物。 经消化道：很多重金属以及生物碱 经皮肤：少数可引起皮炎。 乳汁：铅、汞、砷等 有些排出缓慢，蓄积在体内，当再次释放可在次中毒。 临床表现 一、急性中毒 不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现，但发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等可见于各种化学毒物严重中毒时。 1、皮肤粘膜表现： 1）皮肤及口腔粘膜灼伤 腐蚀性毒物 2）发绀 引起氧合血红蛋白不足、呼吸中枢抑制、肺水肿。高铁血红蛋白血症。均可出现发绀。 临床表现 3）黄疸 CCI4、毒蕈、鱼胆中毒可损害肝脏发生黄疸。 2、眼球表现： 1）瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱中毒。 2）瞳孔缩小：见于有机磷、氨基甲酸酯农药杀虫剂中毒。 3）视神经炎：见于甲醇中毒。 临床表现 3、神经系统表现： 1）昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。 临床表现 2）谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药。 3）肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。 4）惊厥：见于窒息性毒物，有机氯、拟除虫菊酯杀虫剂，异烟肼中毒。 5）瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 6）精神失常：四乙铅、CS2、CO、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药，成瘾药物戒断症状。 临床表现 4、呼吸系统表现 1）呼吸气味：如酒味（酒精）；苦杏仁味（氰化物）；大蒜味（有机磷、黄磷、铊等中毒）；苯酚味（苯酚、甲酚皂）。 2）呼吸加快：酸中毒如水杨酸类中毒，甲醇可刺激呼吸中枢。刺激性气体引起脑水肿时呼吸加快。 临床表现 3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制可以起呼吸麻痹。 4）肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯中毒可引起肺水肿。 临床表现 5、循环系统表现 1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋副交感神经；拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经；氨茶碱中毒等可引起心律失常。 2）心脏骤停：①直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒。 临床表现 ②缺氧：见于窒息性毒物中毒。 ③低血钾：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂中毒。 3）休克： ①吐泻致血容量减少，如三氧化二砷中毒 ②严重化学灼伤致血容量减少，如强酸强碱 ③毒物抑制血管舒缩中枢致血管扩张如三氧化二砷、巴比妥中毒④心肌损害见于吐根碱、锑、砷中毒。 临床表现 6、泌尿系统表现 1）肾小管坏