深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第二版课件.pptx

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第二版）中华医学会外科学分会血管外科学组2008 ，深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组2009，ICU病人深静脉血栓形成预防指南 中华医学会重症医学分会2011，大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南 美国心脏学会(AHA)2012，深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版) 中华医学会外科学分会血管外科学组2012《抗栓治疗及血栓预防指南》（第9版） 美国胸科医师协会（ACCP）流行病学临床症状和体征都不具有特异性，因此很难明确普通人群中DVT 的患病率（prevalence）。美国2001年的调查显示，VTE 每年的发病率为71/100 000，欧洲的资料与美国相似。约1/3 的患者同时合并DVT 和PE，其余2/3 的患者系单纯DVT。超过1/3 的VTE 患者会复发，美国每年至少50 000 例患者死于VTE，而由于缺乏尸检资料，实际的死亡率可能远高于这一数字。我国目前尚缺乏关于VTE 发病率和死亡率的大规模调查。DVT 多见于下肢，也可见于盆腔和腹腔，上肢少见，但随着锁骨下静脉穿刺和置管操作的增多，近年来有升高的趋势。由于存在长期卧床、制动、血管损伤和（或）血液高凝状态等因素，ICU病人是发生DVT的高危人群。因病情、血栓预防方法和检查手段的不同，DVT在ICU病人中的发生率差异很大（5%～90%）。在ICU中即使进行预防，DVT仍有较高的发生率。重症病人转出ICU后仍属DVT的高危人群，究其原因可能是与病人转出ICU后接受DVT预防的比率下降、住院和制动时间较长有关。一、定义DVT 是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞 ( pulmonary embolism，PE），两者合称为静脉血栓栓塞症 ( venous thromboembolism，VTE）。后果主要是 PE 和血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS），严重者显著影响生活质量甚至死亡。静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率高达 100~200/10 万，为第三大常见心血管疾病。★解剖部位分型:①中央型，即骼一股静脉血栓形成。②周围型，包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。③混合型，即全下肢深静脉血栓形成。★DVT 的临床分期急性期：急性期指发病后 14d 以内；亚急性期：指发病 15~30d；慢性期：发病 30 d 以后。指南中所指的早期，包括急性期和亚急性期。二、病因和危险因素血栓形成的三大因素：静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露，或静脉内皮及其功能损害，引起多种具有生物活性物质释放，启动内源性凝血系统，时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集、粘附，形成血栓。因静脉血流缓慢，在瓣窦内形成涡流，使瓣膜局部缺氧，引起白细胞粘附分子表达，白细胞粘附及迁移，促成血栓形成。血液高凝状态使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。典型的血栓包括:头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血栓。血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解的碎片成为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的炎症反应，使血栓与静脉壁粘连，并逐渐纤维机化，最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时，静脉瓣膜被破坏，以至造成继发性下肢深静脉瓣膜功能不全，即深静脉血栓形成后综合征。强易患因素（OR＞10）下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤危险因素包括原发性因素和继发性因素。三、临床表现症状：患肢的突然肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可减轻。PE多发于深静脉血栓形成后3－7天。体征：软组织张力增高，静脉血栓部位常有压痛。发病 1~2 周后，患肢可出现浅静脉显露或曲张。血栓位于小腿肌肉静脉丛内时，Homans征和 Neuhof 征呈阳性。Homans 征：患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为阳性。Neuhof征：压迫小腿后方，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢深静脉血栓，患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿：全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和脉率加速。股青肿：是下肢静脉血栓中最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血。临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。慢些期可发生 PTS，是指下肢深静脉血栓的患者 3