酸碱紊课件.ppt

2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况： ①原发性醛固酮增多症。 ②柯兴综合征（Cushint‘s Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。 ③先天性肾上腺皮质增生。细胞外液容量减少。 ④创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。 2.碱性物质摄入过多　　（1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 （2）乳酸钠摄入过多 经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。 （3）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。 　3.缺钾　　机理:  ①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。反常酸性尿 H＋ K＋ Na + H＋ 肾小管 H＋ K＋ K＋ H＋ ②血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却是酸中毒 （二）分类 1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－，低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。 （三）机体的代偿调节　　　1.细胞外液缓冲  代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。 2.离子交换  此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。 K + [H＋] H＋ K＋ 　3.呼吸代偿  代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。　 　4.肾脏代偿  代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。 在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。 通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化： pH ↑ PCO2↑ S.B. ↑ ↑ 　B.B. ↑ ↑  A.B.↑ ↑ 　B.E.正值增大 　1.中枢神经系统功能障碍  病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。谷氨酸  [H+]下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低 γ－氨基丁酸的生成减少 γ－氨基丁酸转氨酶活性增加γ－氨基丁酸分解增加。　　严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。 (四)对机体的影响 2、血红蛋白氧解离曲线左移 细胞缺氧 神经精神症状 昏迷 H+↑CO2↑ 2,3-DPG↑ 温度↑ H+↓CO2↓ 2,3-DPG↓ 温度↓ 　3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。 　。 K+ H＋ K+ K+ H＋ H＋ 4.低钾血症  代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的 （五）防治原则　　1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。　　 2.盐水反应性碱中毒  补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。 稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mmol的酸可降低血浆[HCO3-] 5mmol/L左右。 　　3.对盐水抵抗性碱中毒  可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的