8版病理生理学呼衰.pptVIP

血液O2与CO2解离曲线 0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa PvCO2 97.5%HbO2 PaCO2 70%HbO2 PvO2 PaO2 PCO2 和PO2 60 40 20 正常 周期性呼吸:呼吸加强与减弱减慢交替出现 潮式呼吸（陈-施呼吸） 呼吸逐渐增强增快再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现 间歇呼吸（比奥呼吸） 在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后再次出现数次强的呼吸 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 * 部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少；而健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低， CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压却是正常的。 * 1．呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，造成原发性血浆碳酸过多，出现呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化。①血清钾浓度增高：呼吸性酸中毒时，由于细胞内外离子分布的改变，细胞内钾外移引起血清钾浓度增高；同时，由于肾小管上皮细胞分泌氢离子增多导致排钾减少，也可造成血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成碳酸氢根增多，后者与细胞外氯离子交换，因此血清氯离子减少；另一方面，由于肾小管上皮细胞产生NH3增多，较多氯离子以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而引起血清氯离子减少。 * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 (二) 肺源性心脏病（pulmonary heart disease) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起心力衰竭 缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 毛细血管减少 红细胞↑血黏度↑ 肺小动脉收缩 肺动脉高压 心肌损害 慢性阻塞性肺疾患 肺源性心脏病 肺血管壁增厚 心肌舒缩功能↓ 呼吸困难 胸内压异常变动 机制 四、中枢神经系统的变化 1．缺氧对中枢神经系统的影响??????? PaO2↓ 60mmHg：智力和视力减退 50mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、 惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤 2．CO2潴留对中枢神经系统的影响　　　　 ＞50mmHg：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 80mmHg：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、抽 搐、呼吸抑制、昏迷等称CO2麻 醉（carbon dioxide narcosis） PaCO2 ↑ 由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 3．肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病的发生机制 1. 脑血管受损 (cerebrovascular injury) 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 脑间质水肿 颅内压升高 损伤血管内皮 脑血流量增多 压迫脑血管 加重 血管内凝血 2. 脑细胞受损(brain cell injury) 缺氧 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 ATP Na+泵功能 酸中毒 溶酶体水解 酶释放 谷氨酸脱羧 酶活性 磷脂酶活性 脑细胞损伤 中枢抑制 γ-氨基丁酸 五、肾功能变化 六、胃肠变化 缺氧与高碳酸血症→交感神经→肾血管收缩→肾血流量↓→功能性肾功能衰竭 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for respiratory failure ) 第四节 呼吸衰竭