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- 2018-07-08 发布于福建
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受磷蛋白心力衰竭一个有希望治疗靶点
受磷蛋白:心力衰竭的一个有希望的治疗目标? 译自Cardiovasc Drug Ther 2001;15:387-396 2003年2月 受磷蛋白——心力衰竭一个有希望的治疗目标 心力衰竭及其治疗现状 心肌舒缩活动产生的机制 心力衰竭时心肌舒缩功能下降的机制 受磷蛋白的结构特征及其生理意义 用基因方法阐明活体内受磷蛋白的调节作用 受磷蛋白/ SERCA复合体在心力衰竭病生理中的作用 把调整PLB/SERCA的关系作为心衰的一种治疗策略的可能性 针对PLB/SERCA复合体的治疗策略 结论 心力衰竭及其治疗现状 心脏是一个泵血器官,生理状况下其泵血功能能适应机体不同水平的代谢要求,表现为CO可随代谢率的增高而增高。 机体对CO的调控通过改变三个变量来实现:(Ⅰ)心室充盈量;(Ⅱ)心肌舒缩活动的强度和速度;(Ⅲ)心率。 各种原因所致的CO绝对或相对不足,统称循环衰竭;由于心脏自身泵血功能严重受损所致CO减少称为心力衰竭。 引起心力衰竭的最根本的机制是心肌收缩和(或)舒张功能的原发或继发降低(心肌衰竭)。 心力衰竭及其治疗现状 进行性的收缩及舒张功能减退导致CO不断下降,其临床后果就是循环淤血不断加重,即所谓“充血性心力衰竭”。 心力衰竭的进展中,神经-内分泌的激活起着重要的作用,它们包括SNS系统和RAS系统。 当前心力衰竭的治疗主要是着眼于改善循环淤血的症状或者更高充其量也不
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