动脉壁增厚-e会学.PPT

高血压(原发性高血压) Primary hypertension Essential hypertension 概 述 概念：是一种原因不明的、以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的独立性、全身性疾病。病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常继发心、脑、肾等脏器的改变。 流行病学： 多见于30-40岁以后；两性发病率差异不大； 是我国最常见的心血管疾病；全球发病率约10%； 发病率呈上升趋势（1958年5.11%vs1991年11.88%）； 东北、华北西南、东南；东部西部。 血压增高与高血压病 成人高血压的标准： 收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 舒张压≥90mmHg（12.0kPa） 血压增高的两大类： 症状性或继发性高血压（ sympomatic or secondary hypertension）：占5%-10%，是继发于多种其它疾病的一种症状。 原发性高血压（高血压病）：占90%-95%，是一种独立性疾病。 一、病因和发病机制 （一）发病因素 尚未完全明了，多认为它主要受多基因遗传影响，并与多种因素相互作用下造成的。 发病因素： 遗传因素 环境因素 饮食电解质因素 职业和社会心理应激因素 其他因素 详见后 遗传因素 约75%的患者具有遗传素质（genetic prdisposition）: 双亲有高血压病史的患病率比无家族史者高2-3倍；单亲家族史的发病率高1.5倍。 患者或家族史成员常有一种以上的与血压调节相关的基因或遗传标记物异常。 ?肾素-血管紧张素系统（RAS）基因多态性和突变。 单基因缺陷（极少）：上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压（Liddle 综合征）。 环境因素 饮食电解质因素 Na+摄入量最重要：日均摄入量∝患病率 对Na+敏感度有个体差异 K+、Ca2+不足可促使高血压发生 职业和社会心理应激因素 使精神长期紧张的职业；能引起严重心理障碍的社会应激因素，均在高血压病中起作用。 其他因素 肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动等 一、病因和发病机制 （二）发病机制 动脉血压的决定因素：即 血液动力学变量=心输出量×外周阻力 精神神经源学说：大脑皮层兴奋与抑制平衡失调→皮层下血管中枢收缩冲动占优势。 肾素-血管紧张素-醛固酮学说（肾源学说） 遗传学说：多基因改变影响肾钠排出、血管平滑肌的敏感性改变。 Na+储留机制机制。 血容量 心率、 收缩力 神经、 体液 自动 调节 二、类型和病理变化 良性/缓进型高血压（benign/chronic hypertension）： 约占原发性高血压的95% 多见于中老年人 病程长，进展缓慢（十数年-数十年）。 最终常死于心、脑病变，死于肾病变者少见。 恶性/急进型高血压（malignant/accelerated hypertension）: 约占原发性高血压的1%-5% 多见于青壮年 BP230/130mmHg 病理变化主要见于肾和脑。特征性表现为坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）及洋葱皮样增厚的增生性小动脉内膜炎。 多数病人一年内死于尿毒症。 缓进型高血压 按病程发展人为地分为三期： 第一期：机能紊乱期 第二期：动脉病变期 第三期：内脏病变期 机能紊乱期 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛。 血压亦处于波动状态：增高的血压在休息后可降至正常。 BP140/90mmHg（BPD90-100）波动。 血管和内脏无器质性病变。 动脉病变期 特点： 主要累及细小动脉→广泛硬化 BPD多110mmHg, 休息后不能恢复正常 临床症状逐渐明显（内脏轻度损害） 细动脉（Ф≦100μ）硬化—最主要的特征： 细动脉壁玻璃样变，有诊断意义。 主要为内膜下血浆蛋白浸润和ECM增多。 镜下：动脉壁增厚，内皮下呈无结构的均质红染物，管腔狭窄或闭塞。 小动脉（Ф≦1mm）硬化：累及肌型小动脉 中膜平滑肌、胶原、弹力纤维增生，管腔狭窄。 大中动脉：无明显病变或伴发动脉粥样硬化。 血压 失去 波动性 细小动脉硬化 kidney spleen 内脏病变期 血压增高进一步发展累及内脏：心、脑、肾等。 此期：BP180/120mmHg以上。 内脏病变期（心脏） 主要为左心室肥大。 代偿期：肥大的心脏心腔不扩张，称向心性肥大（concentric hypertrophy）。 大体上：心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。 光镜下：肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大。 失代偿期：eccentric hypertrophy 增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应， 加上高血压性血管病， 以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足， 高血压性心脏病： 诊断=病史+