有关儿童“水痘”的一些常识.docx

有关儿童“水痘”的一些常识　　[size=+1]水痘 概述　　水痘（varicella,chickenpox）是由水痘带状疱疹病毒所引起的急性传染病，以较轻的全身症状和皮肤粘膜上分批出现的斑疹、丘疹、水疱和痂疹和特征，本病多见于小儿。病因　　病原体是水痘带状疱疹病毒（varicellazoster病毒，VZV）属疱疹病毒，为双链的脱氧核糖核酸（DNA）病毒。直径为150～200nm，为有包膜的正20面体。该病毒在外界环境中生活力很弱，能被乙醚灭活。该病毒在感染的细胞核内增殖，且仅对人有传染性，存在于患者疱疹的疱浆、血液和口腔分泌物中，传染性强，接种于人胚羊膜等组织培养，可产生特异性细胞病变，在细胞核内有嗜酸性包涵体形成。病毒糖蛋白共分5类（gpⅠ、gpⅡ、gpⅢ、gpⅣ和gpⅤ），其中gpⅠ、gpⅡ和gpⅢ抗体具有中和病毒作用。近年对其血清型亚型及其糖蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ抗体有进一步的研究，有助于了解其免疫作用。　　流行病学（一）传染源　病人是唯一的传染源，自发病前1～2天至皮疹干燥结痂为止，均有传染性。　　（二）传播途径　主要通过飞沫和接触传染，传染性很强，在小儿集体机构中接触后，易感者80%～90%发病，因此必须严密隔离。　　（三）易感性　任何年龄均可感染，婴幼儿和学龄前儿童发病较多，6个月以下的婴儿较少见，但新生儿亦可患病。孕妇患水痘时，胎儿可被感染甚至形成先天性水痘综合症。偶见成人患者。　　本病全年均可发生，以冬、春两季较多，一次患病后，可获得持久免疫，再次得病者极少。　　病理　　病毒先在鼻咽部繁殖，然后侵入血液，可能在单核吞噬细胞中复制，并向全身扩散，故病毒血症是全身症状和皮肤粘膜发疹的基础。病变主要在皮肤的棘状细胞层，呈退行性变性及细胞内水肿，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入后，即形成疱疹。真皮有毛细血管扩张和单核细胞浸润。粘膜病变与皮疹类似，但疱疹常破裂形成小溃疡。此外，在个别死亡病例尸检中，发现许多脏器如食管、肝、胰、肾盂、输尿管、膀胱、肾上腺等有小灶和结节状实变区，伴多个出血灶，镜下见肺间质的渗出液主要为红细胞、纤维素及含嗜酸性小体的多核巨细胞。水痘脑炎与麻疹脑炎和其他感染后脑炎相似，表现为血管周围的脱髓鞘改变。　　临床表现（一）潜伏期10～24日，一般为13～17天。　　（二）前驱期 成人于皮疹出现前1～2日可先有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛、恶心、呕吐、腹痛等症状。小儿则皮疹和全身症状多同时出现，而无前驱期症状。　　（三）发疹期　皮疹先见于躯干、头部，逐渐延及面部，最后达四肢。皮疹分布以躯干为多，面部及四肢较少，呈向心性分布。开始为粉红色帽针头大的斑疹，数小时内变为丘疹，再经数小时变为水泡，从斑疹→丘疹→水泡→开始结痂，短者仅6～8小时，皮疹发展快是本病特征之一。水疱稍呈椭圆形，2～5mm大小，水泡基部有一圈红晕，当水疱开始干时红晕亦消退，皮疹往往很痒。水痘初呈清澈水珠状，以后稍混浊，疱疹壁较薄易破。水痘皮损表浅，按之无坚实感，数日后从水疱中心开始干结，最后成痂，经1～2周脱落。无继发感染者痂脱后不留疤痕，痂才脱落时留有浅粉色凹陷，而后成为白色。因皮疹分批出现，故在病程中可见各项皮疹同时存在。　　口腔、咽部或外阴等粘膜也常见疹，早期为红色小丘疹，迅速变为水泡，随之破裂成小溃疡。有时眼结膜、喉部亦有同样皮疹。　　以上为典型水痘，皮疹不多，全身症状亦轻。重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。成人水痘常属重型。　　不典型水痘少见，可有以下类型。　　1.出血性、进行性（病程长达2周以上）和播散性水痘　主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人，疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。　　2.先天性水痘综合征和新生儿水痘　如母亲于产前4天以内患水痘，新生儿出生后5～10天时发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。　　3.大疱型水痘　疱疹融合成为大疱。皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。　　诊断依据　　一般病例的临床症状典型，诊断多无困难。必要时可选作下列实验室检查：①取新鲜疱疹内液体作电镜检查，可见到疱疹病毒颗粒。能快速和天花病毒相鉴别。②在起病3天内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。③血清学检查，常用的为补体结合试验。水痘病人于出诊后1～4天血清中即出现补体结合抗体，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。亦可用间接荧光抗体法检测。④PCR方法检测鼻咽部分泌物VZV DNA，为敏感和快速的早期诊断手段。鉴别诊断　　重症患者及并发细菌感染时，需和下列疾病鉴别。　　（一