临床医学专业-内科学——病毒性肝炎(上).pptVIP

3、丙型肝炎 可能与乙肝相似，由免疫应答介导。 因HCV的变异能力很强，在HCV感染过程中，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用，可能是血清ALT波浪式升高与慢性化原因之一 病毒感染后在肝细胞内复制，激发免疫反应。由于免疫介导破坏感染的肝细胞，引起细胞损伤，参与免疫效应的有T、K以及其他细胞因子如I L、I FN、TNF等 重型肝炎 细胞免疫 细胞毒性T淋巴细胞（CTL） Th细胞 体液免疫 早期产生大量HBsAb ，形成免疫复合物 激活补体，产生“Arthus”反应， 肝细胞凋亡 内毒素：刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子 病理 基本病理特征：变性、坏死、炎细胞浸润、间质 增生 1、急性肝炎（acute viral hepatitis）： 轻型：肝细胞肿胀，形如气球样，胞浆色浅，胞核浓缩，嗜酸性变，点状坏死，核细胞浸润 较严重型急肝：伴桥状坏死，绝大多数预后好，少数转慢性 2、慢性肝炎： ? 轻度慢性肝炎： （G1~2，S 0~2） （1）肝细胞变性，点状灶坏死，嗜酸性小体。 （2）汇管区有/无炎症细胞侵润，轻度碎屑坏死。 （3）小叶结构完整。 ? 中度慢性肝炎： G3, S1~3 （1）汇管区炎症明显，伴中度