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  • 2018-07-23 发布于江苏
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年龄依赖性Ⅰ型糖尿病发病机制

年龄依赖性Ⅰ型糖尿病 发病机制 Ake Lernmark 胰岛炎 新发的Ⅰ型糖尿病中 残存的β细胞功能 Ⅰ型糖尿病基因 近90%的20岁以下的Ⅰ型糖尿病患者,具有HLA DQ2,DQ8,或两者兼有。 DQ2/8杂合子的患病风险随年龄的升高而降低。 随年龄的升高,DQ6.2的保护作用减少,在大约35岁时缺失。 Ⅰ型INS VNTR短串联重复序列提高了约2.5%的患病风险。 位于5’端非编码区的CTLA-4长AT重复序列增加了约2-3%的患病风险。 环境因素 同卵双生的双胞胎有20-30%的可能性同时患病。 仅10-15%的新病人有父母或兄弟姐妹患病。 病毒:腮腺炎、柯萨奇、风疹、ECHO、轮状病毒及其他。 食品:含氮氨基酸、乳制品 妊娠感染和ABO血型不相容性 病毒与Ⅰ型糖尿病 ABO与高胆红素血症 Ⅰ型糖尿病的自身抗体的 诊断敏感性和特异性 遗传因素对Ⅰ型糖尿病的 发病年龄和胰岛细胞抗体的影响 病人组:年龄0-34岁,n=971 对照组:按年龄和性别匹配,n=702 HLA, INS VNTR, CTLA-4 GAD65A, IA-2A, IAA, ICA 利用Logistic回归法建立几率的自然对数模型 年龄、性别、HLA、GAD65A 对Ⅰ型糖尿病患病风险的作用 Ⅰ型糖尿病的发病几率 携带GAD65抗体的女性是男性患病几率的3倍。 与仅携带GAD65抗体而无DQ2的5岁儿童相

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