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2012版小儿消化系统外科病课件
;肠 套 叠; 1、原发性肠套叠: 2、继发性肠套叠:机械因素,如美克尔憩室、 肠息肉、肠壁肿瘤和血肿; (l) 解剖特点:婴儿时期回盲部系膜尚未固定 完善,致使回盲部游动度过大。 (2) 肠蠕动紊乱:当小儿发生腹泻、发热或 饮食改变时 (3) 病毒感染: (4) 蛔虫感染:蛔虫所产生的毒素能刺激肠管, 引起肠蠕动紊乱; 肠套叠是婴幼儿常见的外科急腹症 发病突然,常发生于1岁以内肥胖 健康的婴儿,多见于男孩 ; 1.阵发性腹痛:腹痛突然发生,疼痛时病孩面 色苍白,出汗,下肢屈曲。 2.呕吐:初起较频繁,随后可减轻,吐出物 为胃内容物。患儿常拒绝哺乳或拒食。 3.便血:发病后6~12小时,就可出现紫红色或 “猪肝色”大便,并有粘液 4.腹部包块:在病儿安静或熟睡时,在腹部可 摸到“腊肠样”的肿块; 凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛、呕吐, 伴有血便和扪到腹部包块者即可确诊。 早期肠套叠在未排出血便前应作直肠指检。 ; 1. 非手术治疗: 病程在48小时内、一般状况较好、 无明显腹胀及腹膜刺激症状者。 2. 手术治疗: 灌肠失败或发生肠穿孔、或肠套叠超过 48~72小时、或虽然时间不长而病情严重 疑有肠坏死者,均需手术治疗。; 是幽门的环形肌肥厚增生致幽门管狭窄而引起的幽门不全梗阻,是小婴儿时期常见的消化道畸形。男比女多4~5倍。可有家族史。; 是由于幽门肌间神经丛内神经节细胞发育不全,致使幽门功能紊乱引起幽门持续痉挛,继而幽门肌层肥厚而致不全性梗阻。; 幽门肌全层肥厚增生而以环形肌更为显著。幽门比正常明显增大。;主要表现:高位消化道不全性梗阻症状,进行性喷射性呕吐、胃蠕动波和右上腹部肿物。(一) 呕吐 生后2~3周出现,进行性加重,喂奶后都吐,多在喂奶后立即呕吐或数分钟后发生,呈喷射状,常由鼻孔及口腔喷出,吐出物为奶、奶块和胃液,不含胆汁。;(二) 胃蠕动波 上腹饱满,95%可见胃蠕动波。(三) 右上腹肿块 上腹触到橄榄样肿块,是本病特有体征。(四) 营养不良 ; 根据病史、临床症状及体征,结合钡餐X线检查可帮助确诊。 (一) X线透视:可见胃扩张、钡剂进至幽门呈鸟嘴状等改变可确诊。;(二) B型超声诊断 诊断标准是:幽门肌层厚度 ≥ 4 mm, 幽门管长度 ≥ 17 mm, 幽门管直径 ≥ 13 mm, 狭窄指数大于50%。 对于疑有本病的婴儿可作为首选的诊断方法。 ; (一) 幽门痉挛 多在生后即出现呕吐,呈间歇性,呕吐量小,不影响小儿的营养状态,用镇静解痉剂(如阿托品)效果良好。;(三) 胃食道反流 生后头几天内即有呕吐,非喷射状,吃奶后平卧即吐,抱起呈坐位时即可不吐。钡餐检查可见钡剂自胃向食管反流。 (四) 其 他 如肠旋转不良、肠狭窄、肠闭锁等,生后即呕吐,吐出物含胆汁,腹部无肿物,钡餐检查可明确梗阻部位。; 确诊应及早进行手术治疗。采用幽门环状肌切开术,手术方法简便,疗效良好。 ;? 又称无神经节细胞症,由于发病的肠管(以直肠、乙状结肠多见)没有神经节细胞,因而处于痉挛狭窄状态,丧失正常的蠕动和排便功能,粪便、肠气蓄积于近口端结肠,致使近端结肠继发扩张、肥厚,逐渐形成了巨结肠改变。; 是婴儿消化道发育畸形中比较常见的一种,占消化道畸形的第二位,其发病率为1/2000~1/5000,以男性多见,有家族性发病倾向,其发病原因除与遗传因素有关外,还与胚胎发育过程中肠壁内微环境改变有关。;病 因;⒉遗传因素;1. 胎便排出延迟、便秘: 由于发病的肠管处于痉挛狭窄状态,胎便不能通过,所以24~48小时内没有胎
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