《肺气肿的相关定义》ppt课件.pptVIP

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）早期可以正常[4.7~6.0kPa(35~45mmHg)]后期可能有不同程度的增高[6.0kPa(45mmHg)] 　 动脉血氧饱和度（SaO2）早期可以正常，晚期可有不同程度的下降。SaO2＜ 95% 肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大[≥2.7kPa(20mmHg)]。 分 　型 肺气肿发生存在两种模型—— 病因-肺气肿-慢性支气管炎， 病因-慢性支气管炎-肺气肿； 阻塞性肺气肿或COPD在临床表现上可以分为两种类型： 气肿型亦称红喘型（PP型）； 支气管炎型亦称紫肿型（BB型）； 不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X型）。 BB　型 　　　患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变比较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻及干、湿性罗音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，红细胞压积增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。 PP　型 　　　患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床（椅），吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 分期与分度 依肺功能损害将其分为三期 　　　　I期——一秒量（FEV1.0）≥预计值的50%； 　　　　II期——FEV1.0为预计值的35~49%； 　　　　III期——FEV1.0＜预计值的35%； 依据残气率（RV/TLC）来分度： 　　　　轻度肺气肿--RV/TLC=40~50%； 　　　　中度肺气肿--RV/TLC=50~60%； 　　　　重度肺气肿--RV/TLC≥60%。 临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。 加重期肺气肿 　　　患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重、痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻及密集的干湿性罗音、白细胞总数或中性粒细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿或（及）神智-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力衰竭或呼吸衰竭的表现。 稳定期肺气肿 　　　患者病情稳定，痰为白粘痰，肺部罗音少或无，没有发热和白细胞总数或中性粒细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。 并发症 下呼吸道感染 　　　肺气肿患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增多、痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。 自发性气胸 　　　多因肺大泡破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。 慢性肺源性心脏病和心力衰竭 　　　肺气肿患者由于长期低氧血症、高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭。绝大多数情况下，他失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。 呼吸衰竭 　　　重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静剂、镇咳药等医源性因素也可引发呼吸衰竭。 多脏器功能衰竭 　　　危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭等，导致非常重笃的多脏器功能衰竭而危及生命。 胃溃疡 　　　尸检证实肺气肿患者约有18~30%并发胃溃疡，其发病机制尚不清楚。 肺栓塞 　　　老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高粘状态，长期卧床、心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。 睡眠呼吸障碍 　　　　睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征（SAS）和睡眠低通气综合征（HPVS）。它近年来日益受到人们的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）成年人的发病率为1~4%，65岁以上老年人发病率高达20~40%，肺气肿的老年人SAHS发病率更高，COPD和SAHS同时存在称为“重叠综合征”这