心脑血管系统疾病ppt课件_1.pptVIP

主要内容;一、心血管系统的解剖;;二、心血管系统的生理功能;;;三、心血管系统的常见病理;动脉粥样硬化的危险因素;;高血压 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 冠状动脉性心脏病 心绞痛 心肌梗死 心包炎 心肌病 ;主要内容;冠状动脉性心脏病;心绞痛;2. 典型心绞痛特点：;3. 分型： (1)劳力型心绞痛：多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。;4. 影响心肌耗氧的因素： 心率和收缩力：心率↑，心力↑ ，耗氧增加。 心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。 (3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。; 血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。;5. 药物分类： （1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2）? 受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平;二、常见抗心绞痛的药物;[体内过程] 口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。;1.降低心肌耗氧量 ①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小 →心室容积↓ →心室壁张力↓ ； ②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ →左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。;2. 改善缺血心肌的供血 ①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③ 扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。 ;3．保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 ; [舒血管机理] 硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。 舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。;1. 防治各型心绞痛 ①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。 ②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。 ③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。;2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。 3. 心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。 ;[不良反应] 1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。 2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心率↑）;药物：普萘洛尔（心得安） 、美托洛尔 、阿替洛尔等;1. 降低心肌耗氧量： 阻断心肌β1R →心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；;3. 改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。; 优点：减慢心率 缺点：心室容积增大 ★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 ①两药均可降低心肌耗氧量； ②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快； ③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；;[临床应用] 1. 稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。;[不良反应及注意事项] 注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。;（三）钙通道阻滞药 药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。; 2. 增加心肌的血液供应 冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。 3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”. 4. 抑制血小板聚集; 临床上钙拮抗药与? 受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。;脑卒中的定义;脑卒中的流行病学特征;亚太地区脑卒中发生率 (2002);;2007年; 中国卒中再发率高，二级预防有待改进;脑卒中的分类;脑卒中根据脑血液循环障碍的特点分为;缺血性脑卒中发生较多，约占60％－70％。病人由于形成脑血栓或者脑栓塞。血栓和其他栓子随血液流动阻塞脑动脉引起脑供血不足。有些病人的脑血管没真正堵塞，只是暂时缺血而造成脑损害的症状，称为短暂性脑缺血发作，俗称为小卒中或小中风； ;缺血性脑卒中;脑缺血严重，有脑血栓形成或栓塞严重而造成脑缺血性坏死，称为脑梗死或脑