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尿崩症素材ppt课件

尿崩症的护理 神经外科Ⅰ部 伍淑霞 曾惠 1 2 3 4 5 电解质紊乱的临床表现 尿崩症并发的电解质紊乱 电解质紊乱的护理措施 尿崩症的观察要点 尿崩症的分类 学习目标 【概述】 尿崩症是指精氨酸加压素(AVP,又称ADH)缺乏(中枢性尿崩症),或肾脏对AVP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。 是颅脑手术后,特别是鞍区肿瘤手术后常见的并发症。 AVP ▲AVP的合成及释放: 视上核和室旁核 → 垂体柄 → 神经垂体 ▲AVP的生理作用及调控: 促进肾远曲小管及集合管对水重吸收2、收缩血管平滑肌,升高血压。 1、渗透压感受器(下丘脑) 2、容量感受器(心房壁) 3、压力感受器(颈A窦、主A弓) 尿崩症的分类 下丘脑-神经垂体分泌AVP不足:中枢性 肾脏对AVP反应缺陷:肾性 主要表现:多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗透压尿。 诊断标准:尿量>200ml/h,尿比重<1.005,尿渗透压<200mmol/L,血渗透压>300mmol/L。 观察要点 1.生命体征的观察 注意各项生命体征、瞳孔、神志的变化及中心静脉压的监测,反映病人的有效血容量、心功能和血管张力等综合状况。CVP正常值范围5—12cmH2O。意识改变的原因有术后颅内血肿,脑水肿,下丘脑的损害及水钠代谢紊乱等。尿崩症时伴随水分的丢失,大量电解质随即排出,导致水,电解质紊乱,轻者出现烦躁,嗜睡,抽搐,定向力障碍,甚至意识加快等深昏迷表现,提示机体水,电解质严重失调,如不尽快控制尿崩症,则会导致机体其他器官的衰竭。 2.尿量观察 密切观察并准确记录每小时尿量,颜色,尿比重,准确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现多尿,其诊断标准为尿量 200ml/h ,尿比重1.005 ,尿渗透压 200mmol/L,血渗透压 300mmlol/L,为尿崩症 。 观察要点—— 3.电解质观察 低血钾(血钾<3.5mmol/L)常由于尿崩症时钾排泄增加,而补钾不足所致,临床上以乏力,恶心,呕吐,腹胀为主要表现,心电图有心动过速及心律不齐。 高血钾(高血钾>5.5mmol/L)常由于尿崩时大量低渗尿的排出,常合并有高钠,高氯及血浆渗透压升高,早期无特殊症状,严重时可出现四肢乏力,意识淡漠和感觉异常,皮肤发冷,心跳缓慢或心律失常。心电图T波高而尖,P-R间期延长,P波下降或消失。QRS波加宽,ST段升高。 高钠血症(血钠>145mmol/L)常由于严重的细胞内脱水,使细胞代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表现为渴感 ,伴有尿崩症时可出现烦渴,晚期出现意识障碍 , 多表现为淡漠 、 反应迟钝、 嗜睡、 昏迷 。 观察要点 3.电解质观察 低钠血症(血钠<135mmol/L) 单纯性低钠血症:因损伤或手术后频繁呕吐,禁食,高热或使用脱水剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足,丢失多而造成营养性低血钠。 抗利尿激素释放不当综合征:主要是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌所致,而通过刺激肾远曲小管和集合管的ADH-V2受体,促进水的重吸收,体内水储留致稀释性低钠血症。 脑性盐耗综合征:是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠钛、脑钠钛、内源性洋地黄物资等神经介质分泌增多,使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症。 尿崩症:常见于损伤垂体柄,下丘脑-垂体后叶,使ADH分泌减少,肾脏尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗,高钠刺激口渴中枢,从而使患者大量饮水,引起高容量稀释性低钠。 低钠血症的临床表现 大多数低钠血症的病人表现为恶心,呕吐,食欲差等消 化道症状,重症者表现为软弱无力,躁动,淡漠,意识模糊,定向障碍,抽搐,昏迷等。 尿崩症引起的低钠血症,注意与脑盐综合症鉴别。 脑盐综合症诊断标准为行鞍区手术后,出现低钠血症,意识障碍,多尿,无脱水症状,血钠血氯低于正常值,尿钠排出多,尿比重不低于1.010。 高钠血症的护理:输入不含盐的等渗溶液,每日补液量3000~4000ml,并以口服白开水为主,有利于钠盐的排出,静脉和口服不宜过快,否则会使细胞外渗透压突然下降,水分进入细胞内而加重脑水肿,且加重心脏的负担。 低钠血症的护理:限制等渗液体和饮水,同时给予少量脱水药(呋塞米20mg/d),静脉输注以减少细胞外液量,减少脑水肿,还可输新鲜血浆和复方氨基酸以支持。补钠时不应使血钠升高太快,而加重脑水肿。补液过程中,应经常巡视,防高渗溶液漏出血管外引

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