慢性肾小球肾炎演示ppt课件.pptVIP

  • 4
  • 0
  • 约4.97千字
  • 约 58页
  • 2018-08-06 发布于贵州
  • 举报
慢性肾小球肾炎演示ppt课件

慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis,CGN ;肾小球疾病概述;原发性肾小球疾病的临床分型;发病机制;(一)体液免疫 1.循环免疫复合物(CIC)沉积 外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体,在血循环中形成CIC,CIC沉积或被肾小球捕捉,激活炎症介质后导致肾炎的产生。 一般认为肾小球系膜区和(或)内皮下IC常是CIC的发病所在。 ;2.原位免疫复合物形成 血循环中游离抗体(或抗原)与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白)或已种植于肾小球的外源性抗体(或抗原)相结合,在肾局部形成IC,导致肾炎。 肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。;(二)细胞免疫 细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用。 微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子; 急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。;(三)炎症反应 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质,炎症细胞产生炎症介质,炎症介质又趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质又相互促进和制约。 炎症细胞:单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等 炎症介质:生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等;1、蛋白尿 尿蛋白定量>150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量>3.5g/d ,称大量蛋白尿多见于肾病综合征 机理:肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障: 电荷屏障: ;2、血尿 尿沉渣红细胞>3个/HP 血尿来源鉴别: 采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 机理:肾小球基底膜断裂,RBC通过该裂缝时,受血管内压力挤出时受损,受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用。;3、水肿 基本病理:水钠潴留 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常 球管失衡 B、有效血容量 肾素-血管紧张素-醛固酮活性 抗利尿激素 ;4、高血压 又称肾性高血压 机理 A:钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B:肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C:肾内降压物质分泌减少:激肽释放酶—激肽 ,前列腺素;5、肾功能损害 急进性肾炎 急性肾衰竭 部分急性肾炎 一过性肾损害 慢性肾炎、肾综 慢性肾衰竭 ;慢性肾小球肾炎; 概 述: 是指原发于肾小球的一组疾病。 临床特点:病程长,呈缓慢进行性。 基本临床表现:蛋白尿、血尿、高血压、水肿,可有不同程度的肾功能减退。 ;病因和发病机制 ;病 理 ;临床表现 ;;实验室检查 ;2、尿蛋白圆盘电泳  尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。 3、尿红细胞相差显微镜 尿畸形红细胞>80%,可能为肾性血尿 ; 4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80~120ml/min·1.73m2 若CCr<50ml/min·1.73m2,血BUN、Cr才异常 5、B超:正常或双肾回声增强,双肾缩小等 6、肾穿刺  ;诊 断 ;鉴别诊断 ; 2、狼疮性肾炎 A:多见于20-30岁女性 B:有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现 C:实验室检查见血细胞下降,免疫球蛋白增加,可找到狼疮细胞,抗核抗体阳性,血清补体水平下降 D:肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位,IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性 ;3、慢性肾盂肾炎 A:多见于女性,常有尿路感染病史 B:肾功能损害多以肾小管损害为主 C:临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D:尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E:肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对称 ; 4、隐匿性肾炎 主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退 5、急性肾炎 A:链球菌感染后2~4周发病,过去无肾炎病史 B:多无贫血、低蛋白血症及高血压,肾功能正常 C:血清C3下降,B超检查肾脏体积增大 D:

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档