伤寒与副伤寒ppt课件_7.ppt

伤 寒、副伤寒;; 概 述;概述; 病原学;伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色杆状菌，有鞭毛,能运动。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好 菌体裂解时产生内毒素引起发病 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者 ; 伤寒杆菌特点 测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义;4、抗原构造复杂?; ;;伤寒杆菌光镜暗视野可见鞭毛;伤寒杆菌电镜照片 ; 流行病学;病人 病人从潜伏期起即可由粪便排菌，起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。恢复期或病愈后排菌减少 带菌者 暂时性带菌者（排菌3月以内），慢性带菌者（3月以上）。慢性带菌者是本病传播和流行的主要传染源要的流行病学意义。 ; 消化道传播——粪口途径 日常生活接触：病菌从大小便中排出后，可以经过污染的手、餐具、饮料、食物，并通过日常生活接触和苍蝇、蟑螂等媒介传播，散发病例一般以此传播为多 水源、食物污染：是暴发流行的主要原因 ; 流行形式; 人群普遍易感，儿童及青壮年发病较多 病后有持久免疫力，很少有第二次发病（约2%） 。免疫水平与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 伤寒、副伤寒之间并无交叉免疫力;流行地区：世界各地均有发病，温带和热带多发 季节：全年可以发病，夏秋季是流行高峰，符合消化道传染病发病的流行特点 年龄：儿童和青壮年为主 卫生条件较差的地区尤为多见。战争或洪涝、地震等自然灾害时易有本病流行 ;某灾区发生伤寒流行;伤寒发病季节曲线;流行情况（某省1980-2002年伤寒发病情况）; 发病机制; 发病机制; 发病机制; 发病机制; 致病因素; 病理特点;病理解剖;; 最显著特征是以单核巨噬细胞为主的细胞浸润 “伤寒细胞”，是本病的特征性病变。由巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑而形成 “伤寒小结 / 伤寒肉芽肿” , 由伤寒细胞聚积成团形成 ;伤寒肠道病理：伤寒肉芽肿 ;;伤寒肠粘膜溃疡;伤寒肠穿孔; 病理解剖; 临床表现;Clinical features;伤寒潜伏期; 典型伤寒病程;（一）初期：;; 典型伤寒临床表现; 体温在40℃左右，持续不退，以稽留热为主，少数病例呈弛张热或不规则热，发热持续10-14d ;神经系统症状;; 消化系统症状;;肝脾肿大;玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;相对缓脉（20～73%的发生率），当体温40℃时，脉搏仅90～100次/分。在体温单上表现为体温、脉搏曲线相对分离 发生中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显 可见重脉;; 病程第3－4w，体温出现波动，并开始下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，仍有可能出现肠出血或肠穿孔 ; 病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复 对于体质较弱者，或原有慢性疾患、或出现并发症者，病程往往较长;第一周 第二周 第三周 第四周 第五周 淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合 呈钮扣样突起 发生坏死 落形成溃疡 不留疤痕 临床表现：典型临床经过可分四期： 1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始↓ 1.体温恢复 热体温呈阶梯形 稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。 上升，5-7天内达 2.相对缓脉 出现并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。 39-40℃，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右 畏寒、但无寒战。 4.消化道症状 ①少量出血 脾脏开始回 完全康复。 伤寒不寒战、寒 5.皮疹 ②大量出血 缩。 战非伤寒。 6.肝脾肿大 2.肠穿孔 本期仍可出 2.消化道症状：食 7.中毒心肌炎 3.中毒心肌炎 现各种并发 欲减退、腹胀。 症。 3.全身不适、乏力 4.咽痛、咳嗽等。 ; ; 不典型伤