血液循环50474课件.ppt

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血液循环50474课件

第四章 血液循环;血液循环: 血液在心脏的推动下,在血管中按一定方向周而复始的流动。;3; 1.功能 ;一、心肌细胞的电活动;+;; 形成原理与骨骼肌和神经纤维的静息电位相似 静息状态下 内向整流钾通道 IK1(开放, K+外流) 钠内向背景电流 IP(少量内流);(二)动作电位;1.心室肌细胞动作电位 特点: ①复极过程复杂 ②持续时间长 ③升降支不对称;去极化过程: 0期:快速去极期,Na+(INa)快速内流 快钠通道可被(TTX)阻断 去极化过程: 1期:(快速复极初期) 钠通道失活,瞬时性外向电流引起 K+(Ito)外流 ; 2期:平台期,约占100~200ms,L型钙通道 (ICa-L)Ca2+内流和延迟整流钾通道(IK)钾外流 3期:快速复极末期,K+( IK1)外流 4期:静息期,Na+-K+交换、Na+-Ca2+交换,恢复膜 内外离子正常分布;心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子流基础;0;2期:是心室肌细胞动作电位区别于神经和 骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 ;(二)窦房结细胞动作电位;17;(一)兴奋性 是指心肌受到刺激后产生兴奋(动作电位)的能力。心肌细胞兴奋是以离子通道能够激活为前提。; 1.决定和影响心肌兴奋性的因素;(2)钠离子通道的状态;2.兴奋性的周期性变化 (1)绝对不应期和有效不应期 去极至复极化达-60mV左右 任何刺激均不能引 起动作电位 -55~-60mV 为局部反应期 持续200~300ms Na+通道完全失活或大部分失活;(2)相对不应期 复极达-60~-80mV左右 较大的刺激可引起AP(大部分钠通道失活); ;心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期: ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期: ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对???应期 ;3.兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系 (1)不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期长,相当与 整个心脏的收缩期和舒张早期,在此期间,心肌细胞对任何刺激不发生反应,故心肌细胞不产生强直收缩,有利于心室的充盈和射血。;(2)期前收缩(premature systole)和 代偿间隙(compensatory pause) ;(二)自律性(autorhythmicity) 自动节律性是指心肌在没有外来因素作用下,能自动地发生节律性兴奋的特性。 1.心脏的起搏点 窦房结(100次/分) 房室结(50次/分) 浦肯野细胞( 25次/分) ;正常起搏点:主导心脏正常兴奋和跳动的部位。 窦 性 心 律: 以窦房结为起搏点的心脏节律。 潜在起搏点:正常情况下不表现本身自律性的 自律组织。 异位起搏点:异常情况下控制心脏兴奋和跳动 的潜在起搏点。 异 位 心 律: 异位起搏点控制的心脏活动节律。 窦房结控制潜在起搏点的机制:①抢先占领 ②超速驱动压抑 ;2、自律性活动发生的原理;(1)浦肯野细胞自律活动发生的原理;(2)窦房结P细胞自律活动发生的原理;32;3.决定和影响心肌自律性的因素 (1)4期自动去极化的速度 (2)最大复极电位 (3)阈电位水平;窦房结;1. 兴奋在心脏内的传播;;

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