外周动脉闭塞症的抗凝及抗血小板治疗时德课件.ppt

外周动脉闭塞症的 抗凝及抗血小板治疗 重庆市血管外科中心 重庆医科大学附一院血管外科 时 德 ; 周围动脉闭塞病变的基础是动脉粥样硬化,粥样硬化斑块在血管内膜不断扩大, 导致继发血栓形成，引起外周动脉管腔狭窄、阻塞、肢体出现血运障碍，临床上引起冷感、疼痛、间歇性跛行等缺血症状 ;正常; ;动脉闭塞;引用：中村辰男：糖尿病，34，301，1991 　　　岩本俊彦：1991年動脈硬化学会 　　　日高秀樹：糖尿病，32，195，1989;周围血管病－日益受到重视;Dormandy JA, Creager MA. Cerebrovasc Dis, 1999, 9(suppl 1): 14;外周动脉疾病严重度与生存率的关系;;踝肱比值（ABI）;徐景星 ·血栓与抗栓酶 慢性周围动脉闭塞症 沈阳出版社 1992;侧枝循环——影响疾病进展的重要因素;侧支循环形成存在的意义;PAD药物治疗原则;PAD患者的血管特点;外周动脉闭塞症的非手术药物 治疗;抗血小板药 物; 由于血小板超微结构、血小板的粘附、聚集和释放功能，以及花生四烯酸、血栓素、前列腺素的研究进展，使抗血小板药物在防治血栓形成中取得较好的疗效 ; 抗血小板疗法应属于抗凝疗法范畴，但目前根据作用机制，将其单独列为防治疗法之一。抗血小板疗法疗效确切，长期服用出血危险小，无需监测 ; 近年来研究表明，血小板在动脉硬化及血栓的发生过程中起重要作用，抗血小板药物可改善肢体血管疾病的症状。如间歇性跛行、冷感、疼痛、溃疡 ;PAD患者抗血小板药物的应用;常用的抗血小板药物;多种药物的抗血小板作用; ; 一次服用阿斯匹林325mg，可抑制血小板大约90%的环氧化酶活性. 由于血小板是无核细胞，不能重新合成环氧化酶，故阿斯匹林对环氧化酶的抑制是不可逆的 ; 但血管内皮细胞的环氧化酶对阿斯匹林的敏感性要比血小板低，且服用6h后大约60%酶的活性己经恢复 因此，国内外学者提示：阿斯匹林不足以防止血管重建术后吻合口的血栓形成 ; 肠溶阿斯匹林（拜阿）使用剂量为100～325mg qd,主要是预防高危患者血栓形成，但作用较弱，不能预防血管吻合术后吻合口的血栓形成，亦不能防止介入治疗（球囊扩张或支架置入）后的血栓形成 ; 阿斯匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有着广泛的作用. 研究表明,它用于心脑血管疾病高危患者,可使 u心脑血管事件如死亡、心肌梗死或卒中降低25% ;u动脉栓塞事件降低48% u肺栓塞减少67% u深静脉血栓形成减少23% ; 但阿斯匹林的抗血小板作用存在个体差异，有的患者尽管长期服用常规剂量（75-325mg/d),但实验室检测却发现其血小板聚集能力未被有效抑制,有的患者仍发生血栓栓塞事件 ; 这些患者可能存在阿斯匹林抵抗,前者称为生化阿斯匹林抵抗,后者称临床阿斯匹林抵抗. ; 临床阿斯匹林抵抗指阿斯匹林不能使患者免于发生缺血性心血管事件和血栓栓塞性血管疾病.其原因可能与下列因素有关: u血小板激活的替代途径 ; u阿斯匹林对血栓素的生物合成不敏感 u药物间的相互作用,如同时服用布洛芬 u阿斯匹林剂量过低 u血小板加速更新 u血小板组份或花生四烯酸代谢酶的基因多态性 ; 但不可否以的是,阿斯匹林抵抗存在一定群体,在不同人群中,不同的原因导致相同的特征结果 ; 对于生化阿斯匹林抵抗,因目前大多数试验缺乏特异性,体外试验结果是否与体内实际发生血小板聚集或抑制状态相关,还不清楚 一旦发生阿斯匹林抵抗,只有更换其他抗血小板药物 物;西洛他唑（cilostazol） 它具有抗血小板聚集和血管扩张作用，并能抑制TXA2引起的血小板聚集 浙江(日本)大冢-培达(Pletaal) 国产文本-赛活灵;;;;;;;;;;;;;硫酸氯吡格雷 （Clopidogrel hydrogensulfare ） 抗州赛诺非-波立维（Plavix） 每片75mg 75mg qd 深圳-泰嘉（Talcom） 每片25mg 75mg qd